3) Невралгия тройничного нерва. Неврит тройничного и лицевого нервов. Причины, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Неврит лицевого нерва часто возникает вследствие переохлаждения, но причиной могут быть и другие заболевания. Процесс возникает остро и проявляется в параличе мимических мышц половины лица. Лицо перекашивается, веко на пораженной стороне не закрывается, глаз постоянно слезится, искажается речь, отмечаются проблемы приема пищи. Невралгия тройничного нерва

Невралгию тройничного нерва впервые описал китайский врач Хуа То и сделал попытку лечения ее путем пересечения лицевого нерва. Однако этот метод оказался неэффективным. В XVIII в. Фотергил выделил невралгию тройничного нерва в отдельную нозологическую единицу, детально описал причины ее возникновения, клинические проявления и методы лечения.

Этиология. Причинами невралгии тройничного нерва могут быть:

• компрессия корешка тройничного нерва в мостомозжечковом углу сосудистой аневризмой петли верхней мозжечковой артерии или артериове-нозной мальформацией;

• остаточные явления воспалительных поражений оболочек головного мозга или демиелинизирующие заболевания (пахименингит, арахноидит, рассеянный склероз);

• дисфункция стволовых и корково-подкорковых участков системы тройничного нерва вследствие нарушения регионарного кровообращения;

• врожденные дефекты или приобретенное сужение подглазного канала при невралгии верхнечелюстного нерва, или стеноз нижнечелюстного канала при невралгии нижнечелюстного нерва. В таких случаях заболевания клинически протекает по туннельному типу;

• компрессия периферических ветвей тройничного нерва в круглом и овальном отверстиях или в узких костных каналах;

• объемные процессы в мостомозжечковом углу (опухоль, туберкулома);

• среди прозопалгий встречаются также послегерпетические невралгии.

Патогенез. В развитии отдельного болевого приступа при невралгии

тройничного нерва участвуют такие механизмы: при компрессии чувствительного корешка патологически измененной петлей верхней мозжечковой артерии происходит демиелинизация главным образом волокон глубокой чувствительности верхне- и нижнечелюстного нервов. Это связано с особенностями топографических соотношений чувствительного корешка и сосуда.

Частичная демиелинизация волокон типа А вызывает уменьшение потоков сигналов, идущих по этим волокнам и тормозящих студенистое вещество, которое в свою очередь блокирует поток болевых сигналов по волокнам поверхностной чувствительности (теория Мелзака и Уолла). С течением времени возникает контакт между волокнами поверхностной и глубокой чувствительности в участке чувствительного корешка. Поскольку стимулы в норме вызывают торможение по коллатералям глуоокои чувствительности в ядре спинномозгового тракта тройничного нерва, это приводит, наоборот, к усилению потоков сигналов по путям поверхностной чувствительности (болевой и температурной) и способствует возникновению пароксизма.

Клиника. Типичный приступ состоит из следующих симптомов:

1. Боли в области лица пароксизмального, стреляющего характера. Боль можно сравнить с ударом электрического тока. Приступы боли длятся от нескольких секунд до 1-2 мин. Как правило, болевой рисунок укладывается в корешково-сегментарные зоны иннервации.

2. Значительной интенсивности боли со светлыми промежутками между отдельными приступами.

3. Наличия триггерных зон - гиперчувствительных участков, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (принятие пищи, бритье и др.).

4. Типичного поведения больного во время приступа: он остается в той позе, в которой его застал болевой пароксизм. Поэтому невралгию называют "молчаливой".

5. Возникновения на высоте пароксизма подергивания мимических мышц - болевого тика.

Невралгия тройничного нерва

Невралгию тройничного нерва впервые описал китайский врач Хуа То и сделал попытку лечения ее путем пересечения лицевого нерва. Однако этот метод оказался неэффективным. В XVIII в. Фотергил выделил невралгию тройничного нерва в отдельную нозологическую единицу, детально описал причины ее возникновения, клинические проявления и методы лечения.

Этиология. Причинами невралгии тройничного нерва могут быть:

• компрессия корешка тройничного нерва в мостомозжечковом углу сосудистой аневризмой петли верхней мозжечковой артерии или артериове-нозной мальформацией;

• остаточные явления воспалительных поражений оболочек головного мозга или демиелинизирующие заболевания (пахименингит, арахноидит, рассеянный склероз);

• дисфункция стволовых и корково-подкорковых участков системы тройничного нерва вследствие нарушения регионарного кровообращения;

• врожденные дефекты или приобретенное сужение подглазного канала при невралгии верхнечелюстного нерва, или стеноз нижнечелюстного канала при невралгии нижнечелюстного нерва. В таких случаях заболевания клинически протекает по туннельному типу;

• компрессия периферических ветвей тройничного нерва в круглом и овальном отверстиях или в узких костных каналах;

• объемные процессы в мостомозжечковом углу (опухоль, туберкулома);

• среди прозопалгий встречаются также послегерпетические невралгии.

Патогенез. В развитии отдельного болевого приступа при невралгии

тройничного нерва участвуют такие механизмы: при компрессии чувствительного корешка патологически измененной петлей верхней мозжечковой артерии происходит демиелинизация главным образом волокон глубокой чувствительности верхне- и нижнечелюстного нервов. Это связано с особенностями топографических соотношений чувствительного корешка и сосуда.

Частичная демиелинизация волокон типа А вызывает уменьшение потоков сигналов, идущих по этим волокнам и тормозящих студенистое вещество, которое в свою очередь блокирует поток болевых сигналов по волокнам поверхностной чувствительности (теория Мелзака и Уолла). С течением времени возникает контакт между волокнами поверхностной и глубокой чувствительности в участке чувствительного корешка. Поскольку стимулы в норме вызывают торможение по коллатералям глуоокои чувствительности в ядре спинномозгового тракта тройничного нерва, это приводит, наоборот, к усилению потоков сигналов по путям поверхностной чувствительности (болевой и температурной) и способствует возникновению пароксизма.

Клиника. Типичный приступ состоит из следующих симптомов:

1. Боли в области лица пароксизмального, стреляющего характера. Боль можно сравнить с ударом электрического тока. Приступы боли длятся от нескольких секунд до 1-2 мин. Как правило, болевой рисунок укладывается в корешково-сегментарные зоны иннервации.

2. Значительной интенсивности боли со светлыми промежутками между отдельными приступами.

3. Наличия триггерных зон - гиперчувствительных участков, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (принятие пищи, бритье и др.).

4. Типичного поведения больного во время приступа: он остается в той позе, в которой его застал болевой пароксизм. Поэтому невралгию называют "молчаливой".

5. Возникновения на высоте пароксизма подергивания мимических мышц - болевого тика.

При обследовании тройничного нерва определяют болезненность в точке выхода пораженной ветви при отсутствии нарушений чувствительности в области лица и слизистой оболочке полости рта, снижение роговичного рефлекса на стороне поражения.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагностика невралгии тройничного нерва основывается на типичной клинической

картине: пароксизмальный характер болевого синдрома, его продолжительность от несколько секунд до 1-2 мин, наличие триггерных зон, отсутствие ночных приступов и объективных признаков нарушения его чувствительной или двигательной функции.

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике невралгии тройничного нерва и ганглионита ресничного узла, а также синдрома поражения крылонебного узла (синдром Сладера). Ганглионит ресничного узла имеет клинически выраженный вегетативный характер, вместе с болью возникают односторонняя ринорея, слезотечение и конъюнктивит. Болевые приступы длятся несколько минут, наблюдаются чаще всего вечером и ночью.

Ганглионит крылонебного узла отличается от невралгии тройничного нерва более продолжительными приступами, которые могут продолжаться несколько часов, их возникновение характерно для вечернего и ночного времени без наличия триггерных зон. При этом фокус боли локализуется в области орбиты с распространением на височную область и затылок. Заболевание характеризуется пароксизмальной жгучей, раздирающей болью высокой интенсивности. Характерным признаком заболевания является наличие симптомов, присущих вегетативному приступу. В литературе такое состояние описывают как «вегетативную бурю», которая клинически проявляется покраснением и отеком лица, слезо- и слюнотечением, рино-реей из соответствующей половины носа. Для ганглионита ресничного и крылонебного узлов важным диагностическим тестом является смазывание задней стенки носовой полости 2 % раствором дикаина, после чего болевой вегетативный пароксизм прекращается.

Лечение. Основным препаратом, который применяется при невралгии тройничного нерва, является карбамазепин. Это тестовый препарат, имеющий высокую диагностическую ценность. Если после ежедневного приема 600-800 мг карбамазепина не наступает обезболивающего эффекта, диагноз типичной невралгии тройничного нерва следует подвергнуть сомнению. Схема лечения карбамазепином следующая: 2 дня больной принимает по 1/2 таблетки (100 мг) 3 раза в день (суточная доза 300 мг), следующие 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 2 раза в день (суточная доза 400 мг), затем 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в день (суточная доза 600 мг). Эффект должен наступить в течение 48 ч. Если карбамазепин имеет недостаточный терапевтический эффект, его следует заменить на другой противосудорожный препарат - габапептин или депакин, или ламотриджин.

Во время обострения типичной невралгии тройничного нерва применяют трициклический антидепрессант - амитриптилин по 25 мг 3 раза в день в течение всего периода обострения.

Применение транквилизаторов (диазепама, сибазона) основывается на их фармакологических свойствах: противосудорожном, антифобическом, миорелаксирующем в случае невралгии тройничного нерва. В клинической картине фобический синдром «тревожного ожидания приступа» занимает одно из ведущих мест. Применяют сибазон по 2 мл на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно струйно. Используют также средства, которые обеспечивают местное анестезирующее действие: 5 % анестезино-вую или 5 % лидокаиновую мази, которые наносят на кожу лица в области триггерных зон.

Больным пожилого возраста обосновано назначение сосудистой терапии для улучшения микрогемоциркуляции в сосудах мозга. С этой целью используют трентал, кавинтон, никотиновую кислоту и ее производные.

Из физиотерапевтических методов в период обострения невралгии используют диадинамические токи, амплипульс-терапию. Определенного эффекта у некоторых больных можно достичь, применяя электрофорез мумие на точки выхода тройничного нерва, фонофорез новокаина, новокаиновой или лидокаиновой мази на триггерные участки.

Рекомендуется использование низкочастотного лазера с облучением каждой триггерной точки от 2 до 4 мин, общая продолжительность сеанса - до 20 мин.

Для снятия болевых пароксизмов применяют иглорефлексотерапию, как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими методами лечения.