- •Физиология цнс
- •1.Строение плазматической мембраны, роль ионных каналов, белков-переносчиков, насосов, рецепторов. Виды транспорта веществ через мембрану клетки.
- •2.Свойства живых и возбудимых систем: раздражимость, возбудимость, проводимость, лабильность, их количественные показатели. Сравнительная оценка возбудимости тканей.
- •3. Потенциал покоя и потенциал действия: их происхождение, фазы потенциала действия.
- •4. Методы внутриклеточной (микроэлектродной) и внеклеточной регистрации биопотенциалов возбудимых тканей.
- •5. Фазные изменения возбудимости в процессе развития возбуждения и их соотношение с фазами потенциала действия.
- •6. Классификация раздражителей. Законы раздражения: закон силы для одиночных клеток, волокон и тканей; закон соотношения силы и длительности; закон градиента.
- •7. Нейрон, строение, классификация.
- •8. Нейроглия, виды клеток и их функция.
- •9. Классификация нервных волокон, особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам.
- •10. Нервно-мышечный синапс. Формирование потенциала концевой пластинки (пкп). Роль ацетилхолина. Отличия пкп от потенциала действия.
- •11. Строение скелетных мышц, сократительные белки. Механизм сокращения мышечного волокна. Роль кальция.
- •12. Двигательные единицы, типы и их характеристика.
- •14. Торможение в цнс и его физиологическая роль. Учение и. М. Сеченова о центральном торможении. Тормозные медиаторы. Механизмы пре- и постсинаптического торможения.
- •15. Рефлекторная регуляция физиологических функций. Понятие о рефлексе, рефлекторной дуге. Роль звеньев рефлекторной дуги. Классификация рефлексов.
- •16. Нервные центры и их свойства — особенности проведения возбуждения по центрам: односторонность, задержка, последействие, пространственная и последовательная суммация.
- •17. Принципы координации рефлекторной деятельности.
- •18. . Понятие о сенсорных системах: структура и роль. Классификация рецепторов. Рецепторный и генераторный потенциалы. Кодирование сенсорной информации. Понятие о модальных или сенсорных впечатлениях.
- •19. Специфическая и неспецифическая части сенсорной системы: структура и роль. Сенсорные функции ретикулярной формации, таламуса.
- •20. Двигательные рефлексы спинного мозга (рефлексы регуляция длины и напряжения мышц, сгибательные и разгибательные рефлексы, ритмические рефлексы).
- •21. Статические и статокинетические рефлексы ствола мозга. Децеребрационная ригидность.
- •22. Вегетативная нервная система: топография, структура рефлекторной дуги, виды вегетативных рефлексов.
- •23. Влияние отделов вегетативной нервной системы на функции внутренних органов. Тонус вегетативных центров. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций.
- •24. Медиаторы вегетативной нервной системы и их рецепция.
- •26. Нервная регуляция сосудистого тонуса. Сосудодвигательный центр. Сосудосуживающие (вазоконстрикторные) и сосудорасширяющие (вазодилататорные) эфферентные нервы и их медиаторы.
- •28. Гормоны, их классификация, химическая природа, секреция эндокринными клетками. Функции гормонов.
- •29. Рецепция гормонов клетками, механизмы действия и физиологические эффекты. Быстрые и медленные ответы тканей на действие гормонов.
- •30. Гипоталамо-аденогипофизарная система. Освобождающие (либерины) и тормозящие (статины) нейрогормоны гипоталамуса. Регуляция выделения гормонов по принципу отрицательной обратной связи.
- •31. Гормоны аденогипофиза их физиологическая роль.
- •32. Гипоталамо-нейрогипофизарная система. Гормоны задней доли гипофиза, их роль.
- •33. Гормоны коры и мозгового слоя надпочечников: влияние на обмен веществ и физиологические функции организма. Регуляция продукции глюкокортикоидов и минералкортикоидов.
- •34. Гормоны щитовидной железы: влияние на обмен веществ и функции организма. Регуляция образования йодсодержащих гормонов. Симптомы гипер- и гипофункции щитовидной железы.
- •35. Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы. Симптомы недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.
- •36. Гормональная регуляция обмена кальция в организме. Роль паратирина и кальцитонина.
- •37. Половые гормоны, их роль в жизнедеятельности и развитии детского организма.
- •38. Адаптивные реакции организма. Стресс.
- •39. Внутренняя среда организма ее параметры. Роль различных органов и систем в обеспечении гомеостаза. Гистагематические барьеры, их значение.
- •40. Роль нервной системы в оценке изменений внешней среды и внутреннего состояния организма и в предупреждении сдвигов параметров гомеостаза.
- •41. Принципы управления в живых системах. Роль информации. Пути передачи информации. Отбор информации. Кодирование.
- •42. Общие структуры управляющих систем, принципы управления: а) по рассогласованию, б) по возмущению, в) с прогнозированием. Роль обратной связи. Управление параметрами внутренней среды.
30. Гипоталамо-аденогипофизарная система. Освобождающие (либерины) и тормозящие (статины) нейрогормоны гипоталамуса. Регуляция выделения гормонов по принципу отрицательной обратной связи.
Гипоталамо-аденогипофизарная (переднегипофизарная) система образована пептид- и моноаминергическими нейросекреторными клетками мелкоклеточных ядер заднего гипоталамуса. Аксоны этих клеток образуют контакты в области срединного возвышения на капиллярах (аксовазальные контакты) первичной сети портальной системы гипофиза, в которую и поступают нейропептиды, стимулирующие (либерины) или подавляющие (статины) синтез и секрецию тропных гормонов аденогипофиза. Таким образом, связь гипоталамуса с аденогипофизом осуществляется нейрогемальным путем (через кровь). Отрицательная обратная связь предотвращает чрезмерную активность гормональных систем. Концентрации многих гормонов в плазме колеблются в течение суток, но продукция всех изученных к настоящему моменту гормонов тщательно контролируется. В большинстве случаев эта регуляция обеспечивается благодаря механизму отрицательной обратной связи, что гарантирует должный уровень гормональной активности в тканях-мишенях. После того как стимул вызвал высвобождение гормона, ответная реакция или продукты реакции, возникшей в результате действия гормона, создают тенденцию к подавлению дальнейшего высвобождения гормона. Иными словами, гормон (или один из продуктов его активности) оказывает ингибирующее влияние по принципу отрицательной обратной связи, предотвращая гиперсекрецию или гиперактивность тканей-мишеней.
31. Гормоны аденогипофиза их физиологическая роль.
В аденогипофизе образуется 7 различных гормонов:
1. гормон роста, или соматотропный - СТГ
2. тиреотропный гормон - ТТГ
3. адренокортикотропный - АКТГ
4. фолликулостимулирующий гормон - ФСГ
5. лютеинизирующий гормон - ЛГ
6. лютеотропный - ЛТГ
7. пролактин, или лактогенный гормон.
Четыре последних гормона объединяют в общую группу - гонадотропных гормонов. Все гормоны за исключением соматотропного и пролактина выполняют функции регуляторов других желез внутренней секреции. Железы, функция которых зависит от гормонов гипофиза, называют железами-мишенями.ТТГ, ФСГ и ЛГ по своему химического строению являются глюкопротеидами, т.е. состоят из белка и углевода, а стальные гормоны - простые белки. Гормон роста (СТГ) состоит из полипептидной цепочки, включающей 245 аминокислотных остатков. Он, в отличие от многих других гормонов, обладает видовой специфичностью. Каждый грамм гипофиза человека дает 3,7-6 мг гормона роста. СТГ ускоряет различные обменные процессы, и это вторично приводит к усилению роста. Особенно чувствительны к действию гормона костная и хрящевая ткани. СТГ способствует росту эпифизарного хряща, что обусловливает рост костей в длину. Помимо этого, гормон способствует увеличению всех внутренних органов и тканей. Увеличение роста под влиянием СТГ связано с увеличением синтеза белка и числа митозов. Усиленный синтез белка сопровождается уменьшением количества азота в крови. СТГ изменяет также углеводный и жировой обмены: угнетается процесс окисления углеводов в тканях, происходит мобилизация и утилизация жира из депо, что сопровождается увеличением количества жирных кислот в крови. Для эффективного воздействия СТГ необходима целость других желез внутренней секреции, например, надпочечников, поджелудочной железы. Тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), состоящий из полипептидов и углеводов, активирует деятельность щитовидной железы. Отсутствие его приводит к ее атрофии. Механизм действия ТТГ заключается в стимулировании в клетках щитовидной железы синтеза и-РНК, на основе которой строятся ферменты, необходимые для образования, освобождения из соединений и выделения в кровь ее гормонов. Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ) стимулирует работу коры надпочечников. Он состоит из полипептидной цепочки, включающей 39 аминокислотных остатков. Введение в организм АКТГ вызывает резкое увеличение коры надпочечников: размеры их за 4 дня могут увеличиться в два раза. Удаление гипофиза сопровождается атрофией коры надпочечников и прогрессирующим уменьшением количества выделяемых ими гормонов. Отсюда понятно, что усиленная и пониженная функции клеток аденогипофиза, секретирующих АКТГ, сопровождаются теми же расстройствами в организме, которые наблюдаются при усиленной и пониженной функции коры надпочечников. Длительность действия АКТГ очень невелика, а запасов его в гипофизе хватает лишь на 1 час. Это свидетельствует о том, что синтез и секреция гормона происходят постоянно. Интенсивность процесса секреции АКТГ может очень быстро меняться. При ситуациях, требующих мобилизации возможностей организма, очень быстро увеличивается секреция АКТГ, что сопровождается активацией коры надпочечников. Механизм действия АКТГ заключается в том, что он, накапливаясь в клетках коры надпочечников, стимулирует синтез тех ферментов, которые обеспечивают образование их гормонов. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) состоит из углеводов и белка. Он регулирует развитие и функцию яичника с того момента, когда в фолликуле появляется полость и он получает название везикулярного. ФСГ стимулирует рост фолликула, формирование его оболочек, вызывает секрецию фолликулярной жидкости. Однако для полного созревания фолликула необходимо наличие лютеинизирующего гормона. Лютеинизирующий гормон (ЛГ), так же как и ФСГ, является глюкопротеином. В женском организме он стимулирует рост фолликула перед овуляцией и секрецию женских половых гормонов, обусловливает овуляцию и образование желтого тела. В мужском организме ЛГ стимулирует секрецию мужских половых гормонов, способствует развитию семявыносящих протоков и вызывает сперматогенез.Лютеотропный гормон (ЛТГ) сохраняет желтое тело и стимулирует его секрецию. Пролактин, являющийся по химической структуре полипептидом, способствует отделению молока. Он оказывает свое влияние только в том, случае, если на молочную железу предварительно действовали женские половые гормоны. Секреция пролактина усиливается после родов и это приводит к лактации - отделению молока.
