- •Задача №1.
- •Задача №2.
- •Задача №3.
- •Задача №4.
- •Задача №5.
- •Задача №6.
- •Задача №9.
- •Задача №10.
- •Задача №11.
- •Задача №12.
- •Задача №13.
- •Задача №14.
- •Задача №15.
- •Задача №16.
- •Задача №17.
- •Задача №18.
- •Задача №19.
- •Задача №22.
- •Задача №23.
- •Задача №24.
- •Задача №25.
- •Задача №26.
- •Задача №27.
- •Задача №28.
- •Задача №29.
- •Задача №30.
- •Задача №31.
- •Задача №32.
- •Задача №33.
- •Задача №34.
- •Задача №35.
- •Задача №36.
- •Задача №37.
- •Задача №38.
- •Задача №39.
- •Задача №40.
- •Задача №41.
- •Задача №42.
- •Задача №43.
- •Задача №44.
- •Задача №45.
- •Задача №46.
- •Задача №47.
- •Задача №48.
- •Задача №49.
- •Задача №50.
- •Задача №51.
- •Задача №52.
- •Задача №53.
- •Задача №54.
- •2016 Семенюта в.В.
Задача №51.
При исследовании крови больного в плазме обнаружено 0,6 ммоль/л мочевой кислоты. Сколько мочевой кислоты содержится в крови здоровых людей? Могут ли данные этого анализа быть критерием для распознавания заболевания? Какой возможный диагноз заболевания? Какие биохимические изменения показателей обмена типичны для данного заболевания?
Норма мочевой кислоты в крови 0,18-0,24 ммоль/л. У пациента гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты в крови выше 0,4 ммоль/л. Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуриновых оснований. Гиперурикемия является следствием увеличенного распада пуриновых оснований. Причины:
Повышенный синтез пуриновых нуклеотидов из-за утраты ферментами пирофосфокиназа и фосфорибозилпирофосфат-амидотрансфераза чувствительности к ингибиторам – АМФ и ГМФ.
Угнетение ферментов повторного использования пуриновых оснований: аденин-фосфорибозил-трансфераза, гуанин-гипоксантин-фосфорибозил-трансфераза.
Усиленный распад собственных тканей в следствие
Гипертиреоза
Сахарного диабета
Некроза, опухолей
Употребление пищи, содержащей большое количество пуриновых оснований (икра, молоки, красное вино).
Как следствие гиперурикемии возможно развитие подагры.
Задача №52.
Почему у больных с хроническими заболеваниями печени опасны даже малые хирургические вмешательства? Чем вызвана необходимость предварительного анализа крови на свертывание у таких больных?
В печени синтезируются плазменные белки факторы свертывания крови. При заболеваниях печени, таких как гепатиты, цирроз, в печени нарушаются все функции. Синтез плазменных факторов свертывания снижается, вследствие чего наблюдается нарушение свертывания крови. Даже при малых хирургических вмешательствах, например вскрытие фурункула или панариция, удаление зуба, высока вероятность повреждения сосуда среднего и большего диаметра. В таких сосудах система сосудисто-тромбоцитарного гемостаза не эффективна. Если нарушен коагуляционный гемостаз, кровотечение долгое время не останавливается и возникает риск обширной кровопотери, которое в тяжелом случае может привести к смерти.
У таких больных необходимо провести анализ на свертывание крови для определения степени снижения свертывающей способности системы коагуляционного гемостаза.
Задача №53.
В лабораторию доставлена моча нескольких пациентов: А – цвет насыщенно-жёлтый, плотность 1,040; Б – цвет соломенно-жёлтый, плотность 1,025; В – бесцветная моча, плотность 1,001. Имеется ли зависимость между интенсивностью окраски и плотностью мочи? Имеет ли диагностическое значение нарушение этого состояния?
В норме плотность мочи зависит от ее окраски. Цвет моче могут придавать желчные пигменты – прямой билирубин, уробилин, и различные примеси, такие как кровь и индикан. Плотность мочи в норме 1,012-1,025кг/л, имеет соломенно-желтую окраску, обусловленную наличием уробилина. При различных патологиях данная зависимость может нарушаться.
А – гиперстенурия, цвет насыщенно-желтый, значит в моче большое количество уробилина, поскольку прямой билирубин придает темный цвет, наблюдается при усиленном гемолизе. Б – цвет соломенно-желтый, плотность соответствует норме. В – бесцветная моча, выраженная гипостенурия, такое наблюдается при полиурии, когда за сутки выделяется большое количество мочи, у пациента можно предположить диагноз – несахарный диабет.