Задача №38.

У больного базедовой болезнью в крови содержится общего белка 57 г/л, остаточного азота 45 ммоль/л. С мочой за сутки выделяется 46 г мочевины. Дайте заключение о состоянии белкового обмена, объясните механизм обнаруженных сдвигов.

Норма общего белка в крови 65-85 г/л, остаточного азота 15-30 ммоль/л. Норма мочевины в моче 20-35 г/сут. У больного ввиду гиперфункции щитовидной железы наблюдается гипопротеинемия, гиперазотемия. В данном случае гиперазотемия продукционная, за счет усиленного распада белков и синтеза мочевины.

Гиперфункция щитовидной железы приводит к увеличению уровня в крови тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Трийодтиронин является протонофором, т.е. способен переносить протоны водорода из межмембранного пространства митохондрии в матрикс, минуя АТФ-синтетазу. То есть разобщает тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование.

На фоне этого возникает дефицит энергии, увеличение скорости распада и уменьшение биосинтеза белков – возникает отрицательный азотистый баланс. Аминокислоты дезаминирутся, кетокислоты идут на энергодающие пути для компенсирования дефицита энергии, а аммиак идет на синтез мочевины, заменимых аминокислот, аммонийных солей и транспортных форм – компонентов остаточного азота крови.

Задача №39.

Больная жалуется на похудание, повышенный аппетит, раздражительность, потливость, субфебрильную температуру. Назовите предполагаемый диагноз. Какие дополнительные методы исследования нужно провести для его уточнения? Объясните биохимический механизм проявления перечисленных симптомов.

У больной возможна гиперфункция щитовидной железы. Для уточнения диагноза проводят объективную оценку состояния человека – экзофтальм, тиреотоксический зоб, гиперактивность, худоба, потливость, раздражительность. Помимо этого необходимо провести исследование на содержание в крови тиреоидных гормонов и ТТГ.

Гиперфункция щитовидной железы приводит к увеличению уровня в крови тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Трийодтиронин является протонофором, т.е. способен переносить протоны водорода из межмембранного пространства митохондрии в матрикс, минуя АТФ-синтетазу. То есть разобщает тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование. В результате энергия мембранного потенциала митохондрии рассеивается в виде тепла – температура тела повышается до субфебрильных значений.

На фоне этого возникает дефицит энергии, увеличение скорости распада и уменьшение биосинтеза белков – возникает отрицательный азотистый баланс, в результате чего значительно повышается аппетит.

Тироксин активирует фермент гиалуронидазу в соединительной ткани. Фермент расщепляет гиалуроновую кислоту до N-ацетилглюкозамина (N-ацетилгалактозамина) и глюкуроновой кислоты (идуроновой кислоты). Поскольку гиалуроновая кислота связывает воду (1 г гиалуроновой кислоты ~ 1 л воды) ее распад приводит к резкому обезвоживанию соединительной ткани и снижению тургора кожи. Вода из тканей выводится через почки и потовые железы – наблюдается повышенная потливость, полиурия и потеря массы тела.

Тиреоидные гормоны активируют липолиз, в результате чего при тиреотоксикозе больные значительно теряют в весе так же за счет распада жировой ткани. Тиреоидные гормоны обладают действием на эмоциональный фон человека, у больных гипертиреозом наблюдается повышенная раздражительность.