Задача №1.

Больного беспокоят боли в области желудка, отрыжка с неприятным запахом «тухлых яиц». При анализе желудочного сока обнаружено, что общая кислотность составляет 20 ммоль/л, свободной соляной кислоты нет, реакция на молочную кислоту положительная. Сделайте заключение по анализу. Объясните.

В норме общая кислотность желудочного сока составляет 40-60 ммоль/л, из них связанной с белками и пептонами соляной кислоты 10-20 ммоль/л, свободной соляной кислоты 20-40 ммоль/л. Свободная соляная кислота обеспечивает поддержание уровня pH на оптимальном уровне (pH=2), благодаря чему активируется и работает фермент пепсин, происходит своевременная эвакуация химуса из желудка, а также подавляется рост бактерий. У пациента гипохлоргидрия - снижена общая кислотность, за счет отсутствия свободной соляной кислоты, при этом связанная соляная кислота в норме. Нарушается переваривание и эвакуация химуса, пища задерживается, при этом среда в желудке слабокислая. Следствием чего является рост и развитие бактерий в полости желудка. В бактериальных клетках происходит анаэробный распад глюкозы до лактата, который выделяется в окружающую среду (анализ на молочную кислоту положительный). А так же бактериальные клетки расщепляют белки с образованием сероводорода (отрыжка с запахом тухлых яиц).

Задача №2.

В испражнениях больного, страдающего хроническим атрофическим гастритом, обнаружены не переваренные мышечные волокна (креаторея). Объясните, почему это происходит?

Обкладочные клетки слизистой оболочки желудка секретируют в полость органа соляную кислоту, а главные клетки секретируют пепсиноген – профермент, неактивная форма пепсина.

Оптимальные условия для работы пепсина pH=2. При атрофическом гастрите поражается слизистая оболочка. Нарушается синтез пепсиногена, секреция соляной кислоты, и как следствие – первичная обработка белков. Ферменты поджелудочной железы и кишечника не могут гидролизовать не денатурированные и первично не обработанные пепсином белки. Белки пищи транзитом проходят через ЖКТ, у пациента в кале обнаруживаются не переваренные мышечные волокна, основу которых составляют белки.

Задача №3.

При острых панкреатитах, а также при травматическом повреждении поджелудочной железы происходит активация проферментов в клетках поджелудочной железы. Какие ферменты могут активироваться в этих случаях? Какие последствия может вызвать такая активация? Как можно уменьшить разрушительное действие панкреатических ферментов?

При острых панкреатитах и травматических повреждениях поджелудочной железы могут закупориться выводные протоки, из-за чего секрет, содержащий проферменты, будет накапливаться. В условиях высокого давления, трипсиноген превращается в трипсин и активирует остальные ферменты: химотрипсиноген – в химотрипсин, проэластаза – в эластаза, проколлагеназа – в коллагеназа, прокарбоксипептидаза – в карбоксипептидаза. Таким образом, в просвете выводных протоков происходит активация всех протеолитических ферментов. Это приведет к разрушению белков ткани поджелудочной железы и окружающих тканей – острый панкреонекроз, перитонит, дуоденит и т.д. Для уменьшения секреции проферментов необходимо обеспечить голод, для снижения скорости активации и активности – обеспечить холод в области левого подреберья и покой пациента. Для подавления активности ферментов используются ингибиторы: контрикал и гордокс (активное вещество - апротинин) – ингибитор трипсина, химотрипсина и многих других протеаз.