Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
528
Добавлен:
01.06.2020
Размер:
21.1 Mб
Скачать

5. Гострий інфаркт міокарда

Великоосередковий інфаркт міокарду в некротичній стадії.

Зникнення глікогену з КМЦ, поява в них ліпідів,

Область інфаркту являє собою некротизовану тканину, в

каріолізис, деструкція мітохондрій та

якій периваскулярно зберігаються «острівці» незміненого

саркоплазматичної сітки, некроз окремих м*язових

міокарда. Ділянка некрозу відмежована від збереженого

клітин

міокарду зоною демаркаційного запалення

 

(гіперемія+лейкоцит.інфільтр)

 

Етіологія: ІХС(гіперліпідемія, АГ, і тд), хронічний вплив судинозвужуючих факторів Ускладнення: кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція, гастра аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит

6. Спонтанний внутрішньомозковий крововилив (геморагічний інсульт)

Осередок крововиливу у головний мозок з проривом у бокові

Виражена альтерація стінок артеріол та дрібних

шлуночки. В місці крововиливу тканина мозку зруйнована,

артерій з утворенням мікроаневризм та розривом їх

утворилась порожнина, заповнена згустками крові та

стінок.

розм*якшеною тканиною мозку.

 

Етіологія: спазм, тромбоз і тромбоемболія церебральних і прецеребральних артерій, АГ, психоемоційна перенапруга Ускладнення: паралічі, смерть

7. Ішемічний інфаркт головного мозку

Осередки сірого розм*якшення мозкової такнини

Серед некротизованих мас спостерігаються загиблі

різного розміру і локалізації, внаслідок ішемії

нейрони і нейрогліальних клітин. Відбувається

 

нейтрофільна інфільтрація, міграція макрофагів та

 

реактивний гліоз

Етіологія: спазм, тромбоз і тромбоемболія церебральних і прецеребральних артерій, АГ, психоемоційна перенапруга Ускладнення: паралічі, смерть

8. Гострий бородавчастий ревматичний ендокардит

Розміри і маса серця не змінені, стулки мітрального клапану

Стулка клапана тонка, судин немає. Наявні ділянки дезорганізації ендотелію

помірно потовщені, набряклі, з мілкими темно-червоного

з нашаруванням тромботичних мас. Розвиток фіброзу, некрозу, дифузної

кольору, тьмяними тромботчними нашаруваннями (у

гістолімфоцитарної інфільтрації.

вигляді бородавок), що легко відділяються та кришаться, по

А – нашарування тромбот.мас

вільному краю (в осередках пошкодження ендотелію)

Б – лімфоцитарні інфільтрати

 

В – повнокровні судини

Етіологія: ревматизм(β-гемолітичний стрептокок групи А)

Ускладнення: розвиток пороків серця, тромбоемболія судин ВКК, склероз органів, спайкові процеси

9. Ревматичний ендоміокардит (гранульоматозний міокардит)

Ревматичні вегетації на мітральному клапані

Гранульоми Ашоф-Талалаєва в стромі міокарда розташовані

Злиття деяких сосочкових хорд і потовщення стулок

периваскулярно. Інфільтрація великими гіперхромними макрофагами та

в контактних зонах

лімфоцитами («квітучі» гранульоми) вказують на стадію на період

 

атаки ревматизму

Етіологія: ревматизм(β-гемолітичний стрептокок групи А)

Ускладнення: розвиток пороків серця, тромбоемболія судин ВКК, склероз органів, спайкові процеси

10. Крупозна пневмонія (4-6 день хвороби)

Стадія сірого опечінкування. Ушкоджена частка

Запалення займає весь гістологічний зріз тканини легені. Просвіт

збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні

альвеоли заповнений ексудатом. Нитки фібрину проникають через

плівки, з зернистої поверхні зрізу стікає каламутна

міжальвеолярні пори з однієї пори в іншу, к-ть гемолізованих

рідина

еритроцитів зменшується

Етіологія: пневмококи І, ІІ, ІІІ і IV типів, у рідких випадках – диплобацила Фрідлендера

Ускладнення:

Легеневі (поруш фібринолітичної ф-ї нейтрофілів)– карніфікація, абсцес/гангрена легені, емпієма плеври

Позалегеневі – медіастеніт, перитоніт, перикардит, метастатичні абсцеси в ГМ, гнійний менінгіт, гострий поліпозний/поліпозно-виразковий ендокардит, гнійний артрит

11. Вогнищева пневмонія

Легені збільшені, сіро-червоні, щільні. Осередки

В альвеолах і бронхіолах ексудат з нейтроф., що

запалення різних розмірів, мають зернистий

розташовані нерівномірно. Міжальвеолярні

вигляд, щільної консистенції, сірувато-жовтого

перетинки дифузно пронизані клітинним

кольору виступають над поверхнею розрізу. В

інфільтратом. Серед незміненої тканини легень

просвіті бронхів слизово-гнійний вміст, стінки

вогнище з запальними змінами.

бронхів потовщені.

 

Етіологія: інфекційні агенти (бакт - пневмококи (56,2%), гемофільна паличка (16,7%), золотистий стафілокок (10,4%), гноячковий стафілокок (12,5%) та умовно-патогенна флора (4,2%))

Ускладнення:абсцес/гангрена легені, серцево-легенева недостатність….

12. Емфізема легень

Легені збільшені, бліді, м*якої

 

Розшир альвеолярних ходів і бронхіол

консистенції, не спадаються, розрізаються

 

Стонш міжальвеолярних перегородок

із хрускотом. В бронхах густі слизові

 

Інтракапілярний склероз

маси.

Альтерація легень, яка хар-ся патологічним розширенням

Бульозний, субплевральний і стільниковий

респіраторних відділів, розташ. дистальніше термінальних

фіброз

бронхіол і супроводжується деструктивними змінами

 

альвеолярної стінки. Збільшення об*єму альвеол при

 

зменшенні площі газообміну

Етіологія: хрон дифузна обструктивна – хрон бронхіт, брохіоліт, бронхоектази; хрон осередкова – виникає навкруги туберкульозних осередків/постінфарктних рубців; вікарна – після видалення частини або другої легені Ускладнення: дифузний пневмофіброз, вторинна легенева гіпертензія-гіпертрофія правого шлуночка-серцево-легенева недостатність

13. Хронічна пептична виразка шлунка

Хрон. виразка з пенетрацією в

Дефект стінки шлунка захоплює слизову, підслизову і

підшлункову залозу; округлої форми

м*язову оболонку.

дефект слиз. оболонки і стінки шлунка з

На дні дефекту 4 шари:

валикоподібними ущільненими проявами;

1)

Фібринозно-гнійний ексудат

кардіальний край виразки підритий,

2)

Фібриноїдний некроз

звисає, а край обернений до пілоричного

3)

Грануляційна тканина

відділу пологий, має вигляд тераси,

4)

Рубцева тканина зі склерозом і гіалінозом

сходинки якої утворені шарами шлунка

 

судин

Етіологія: хронічні гастрити, хелікобактер

 

 

Ускладнення:

 

 

1.

Виразково-деструктивні

4.

Малігнізація

2.

Запальні

5.

комбіновані

3.

Виразково-рубцеві

 

 

14. Перстенеподібний рак шлунку

Виразкова інфільтрація пухлини. На

Пухлина побудована з атипових залозистих

поверхні слизової оболонки темно-

комплексів, що складаються з клітин з

коричневий інфільтрат, стінка

вираженим клітинним поліморфізмом. Строма

набрякла

не виражена

Етіологія: хронічні пептичні виразки, вплив канцерогенів Ускладнення: метастазування і вростання раку в сусідні органи і тканини, вторинні некротичні і запальні зміни пухлини