Полезности на экз / Итог1
.pdf
Спочатку (в перші декілька днів) печінка дещо збільшена, трохи ущільнена або в’яла й набуває жовтого кольору (стадія жовтої дистрофії). З розширенням і переповненням кров’ю синусоїдів печінка стає мускатною (червоні острівці на жовтому фоні).З резорбцією клітинного детриту печінка зменшується в об’ємі (атрофується) й набуває червоного кольору (стадія червоної атрофії).
Жирова дистрофія гепатоцитів у центрах часточок, яка швидко змінюється некроз та автолітичний розпад цих клітин з утворенням жиро-білкового детриту, в якому знаходяться буруваті зерна й кристали лейцину та тирозину. Лише на периферії часточок лишається вузька смуга гепатоцитів у стані жирової дистрофії (стадія жовтої дистрофії). Потім відбувається розширення й переповнення кров’ю синусоїдних капілярів (стадія червоної дистрофії). З часом жиро-білковий детрит фагоцитується й резорбується. Клітини залишаються лише на периферії часточок, а синусоїди залишаються виразно розширеними й переповненими кров’ю (стадія червоної атрофії).
Мікронодулярний (дрібновузликовий) цироз печінки
Макро:Печінка малих розмірів, щільна, дрібнобугриста. Вузли регенерації однакових розмірів, діаметро близько 1 см Мікро: Дрібні мономорфні вузли-регенерати (несправжні часточки), які розділені вузькими прошарками
сполучної тканини – порто-портальні, порто-центральні, центро-центральні сполучно-тканинні септи. Сполучна тканина з дифузною лімфо-макрофагальною інфільтрацією. Радіальна структура псевдо-часто відсутня, центральні вени не виявляються. У цитоплазмі гепатоцитів містяться поліморфні жирові вакуо Гепатоцити розташовані хаотично.
43. Папілярний рак (карцинома) щитоподібної залози.
Макро: вузли різних розмірів, місцями нечітко відмежовані від навколишньої паренхіми залози, щільної консистенції, сірого або жовто-сірого кольору, часто пестрого виду за рахунок крововиливів, вогнищ гемосидерозу, кіст і рубців.
Мікро: пухлина з ознаками проростання у фіброзну строму, часто визначається судинна інвазія. Ядра клітин неправильної форми, у вигляді часових стекол, містять внутрішньоядерні цитоплазматичні включення та борідки. Метастазування найчастіше відбувається в шийні лімфовузли і у легені. ( а – папілярні структури; б – типові зміни ядер)
Причини: чинники, що сприяють трансформації тиреоїдного епітелію : іонізуюче випромінювання, йодна недостатність, різні порушення гормональної кореляції та генетична схильність; на тлі попередніх доброякісних аденом. Прогноз сприятливий.
76. Підгострий швидкопрогресуючий гломерулонефрит
Нирки значно збільшені в розмірах, дряблі, кірковий шар широкий, набряклий, тьмяний, добре відмежований від темно-червоної мозкової речовини, різко повнокровний («велика строката (червона) нирка» Ускладнення: гостра і хронічна ниркова недостатність.
Проліферація нефротелія з утворення «півмісяців» , у капілярах вогнищевий некроз, у просвіті – фібринові тромби, проліферація мезангіальних клітин, можуть спостерігатися склерозовані ділянки
82. Нодулярна гіперплазія передміхурової залози
Передміхурова залоза збільшена в розмірах, з горбистою поверхнею, щільно-еластичної консистенції. На розрізі являє собою конгломерат вузлів шароподібного вигляду, сірувато-білого кольору, з дрібними кістами. Простатична частина уретри звужена. У венах парапростатичної клітковини можуть формуватися тромби.
Ускладнення. Гіпертрофія стінок сечового міхура (робоча гіпертрофія)
Сильно розвинена фіброзно-м’язева строма, спостерігаються залозисті структури, утворені гіперпластичним епітелієм зі збереженням сосочків, поодинокі залози з кістозною трансформацією.
Перелік препаратів до ПМК№2 2019
1. Хронічний мієлоїдний лейкоз
Червоний кістковий мозок соковитий, сіро-червоний гноєвидний |
При гістологічному дослідженні знаходть промієлоцити і мієлоцити, а |
(піоїдний кістковий мозок). В кістковій тканині реактивний |
також бластні клітини |
остеосклероз. |
|
А – діафіз стегнової кістки |
|
Б – тіла хребців |
|
Етіологія: ?філадельфійська хромосома(транслокація довгих плечей 9 і 22 пари) Ускладнення: бластний криз, смерть
2. Лімфома Ходжкіна (лімфогранулематоз)
ЛВ збільшений, м*який, щільний, соковитий, сіро-рожевого |
Малюнок будови ЛВ стертий, визначається проліферація лімфоцитів, |
кольору. Капсула порушується у кінцевих стадіях |
гістіоцитів та ретикулярних клітин, а також хар-ні малі кліт |
|
Ходжкіна(аналог. Лімфобластам), одноядерні гігантські клітини (великі |
|
кл.Ходжкіна) та багатоядерні клітини Рід-Березовського-Штернберга |
Етіологія: вірус Епштейна-Барра(EBV), пригнічення клітинного імунітету
Ускладнення: перехід гістіоцитарного перебігу в змішано-клітинний і з пригніченням лімфоїдної тканини, прогресування процесу
3. Атеросклероз коронарної артерії
На інтимі видно декілька поодиноких ліпідних |
Стінка потовщена через атеросклеротичну бляшку в стадії |
бляшок. Стінки артерії потовщені, просвіт |
зворотнього розвитку. Хар-но розростання молодих |
звужений |
сполучнотканинних елементів інтими в ділянках відкладання і |
|
розпаду ліпідів і білків, руйнуванням еластичних і агрофільних |
|
мембран, що призв до формування фіброзної бляшки. |
Етіологія: |
|
|
|
1) |
Обмінні (поруш обміну ліпопротеїдів) |
4) |
Нервові (психоемоційна напруга) |
2) |
Гормональні(ЦД, гіпотиреоз) |
5) |
Судинні (стан суд стінки) |
3) |
Гемодинамічні(АГ, підвищ суд прон) |
6) |
спадкові та етнічні фактори |
Ускладнення: хронічна ішемія органів, дистрофія в них паренхіматозних елементів та склероз в інтерстиції, інсульти, інфаркти
4. Первинний нефросклероз при гіпертонічній хворобі (Первинно зморщена нирка, артеріолосклеротичний нефросклероз)
Нирки зменшені, щільні, з дрібногранулярною поверхнею; |
Капілярні петлі клубочків підлягають фібриноїдному |
паренхіма атрофічна, особливо кіркова речовина органу. |
некрозу, відбув гіаліноз артеріол і склероз клубочків |
На поверхні нирок з*являються дрібні множинні осередки |
|
западіння. |
|
Етіологія: артеріальна гіпертензія, порушене кровопостачання і гіпоксія нирок Ускладнення: хронічна ниркова недостатність, артеріолонекроз, азотемія, гіперазотемічна кома?