3. Хронический гематогенный остеомиелит. Клиника, диагностика. Лечение.

4. Хронический остеомиелит - остеомиелит с течением воспалительного процесса более 4-6 месяцев. Выделяют: • Вторично-хронический остеомиелит как следствие острого гематогенного остеомиелита.  • Первично-хронический (или атипичный) остеомиелит с хроническим течением без четкой субъективной симптоматики.

5. Вторично-хронический остеомиелит

6. Клиника вторично-хронического остеомиелита

7. Вторично-хронический характеризуется чередованием ремиссии и обострений. В фазу ремиссии ребенок чувствует себя хорошо, жалоб нет, температура тела нормальная. Среди локальных данных можно определить лишь умеренное увеличение объема пораженного сегмента. В фазу обострения состояние больного ухудшается, повышается температура тела, растут симптомы интоксикации, появляется боль в locus morbi и другие признаки воспаления: боль при перкуссии и пальпации, инфильтрация мягких тканей, повышение местной температуры. Вскоре возникает параосальная флегмона или открывается свищ, из которого выходит гной, а иногда и мелкие секвестры. Такое чередование фаз обострения и ремиссии длится годами и инициирует дистрофические поражения почек, печени, сердца, а также может перейти в хрониосепсис.

8. Диагностика вторично-хронического остеомиелита

9. Рентгенологическое исследование при вторично-хроническом остеомиелите обнаруживает как деструктивные, так и пролиферативные изменения кости в виде склероза, полостных внутрикостных образований большего или меньшего размера с секвестры или без них. В период обострения появляется периостит, который впоследствии ассимилируется. При значительных явлениях склероза и небольших по размерам полостных очагах воспаления последние на обзорной рентгенограмме могут не определяться и проявляться лишь при томографии. Фистулография помогает определить ход свища и его связь с внутрикостным очагом воспаления и секвестром.

10. Первично-хронический остеомиелит

11. Клиника первично-хронического остеомиелита

12. В отличие от вторично-хронического процесса, которому предшествует манифестовани острый хронический остеомиелит, при первично-хроническом течении заболевания острой фазы нет, болезнь изначально характеризуется "холодным" течением и "смазанностью" клинических проявлений. Дискомфорт, незначительные боли в течение длительного времени остаются нелокализированными, преобладает симптом длительного "щажение" пораженной конечности, может быть повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Больные обращаются в стационар в связи с устойчивым болевым синдромом или же при появлении четкой локальной симптоматики: инфильтрация параосальных тканей, повышение местной температуры, боль при пальпации кости, ее утолщение, редко может наблюдаться флегмона мягких тканей и даже может открыться свищ. Лабораторные тесты малоинформативные (могут быть умеренно повышенными лейкоцитоз, лимфоцитоз, ускорение СОЭ). Среди первично-хронического гематогенного остеомиелита выделяют: • Абсцесс Brodie  • Остеомиелит Garre  • Апьбуминозний остеомиелит Oilier  • антибиотическое остеомиелит Попкирова  • опухолевидное остеомиелит Абсцесс Brodie чаще встречается у мальчиков и локализуется преимущественно в метафизе длинных трубчатых костей. Типичным и любимым местом гнойника являются кости, образующих коленный сустав, большеберцовая кость поражается в 80% случаев; в близлежащем суставе может возникать "дружественных" синовит. При рентгенологическом исследовании у метафиза длинной трубчатой кости определяется круглая или овоидные полость с четкими склерозированные пределами, очень редко в полости абсцесса может находиться маленький секвестр. Остеомиелит Garre еще иначе называется склерозирующим и чаще поражает диафиз и метадиафиз бедренной и большеберцовой костей. При этой патологии отмечается утолщение кости, уплотнение параосальных мягких тканей, мышц, но кожа, как правило, не меняется. Рентгенологически отмечается воронкообразное (иногда полуворонкообразное) утолщение кости на принципе плотной гомогенного склероза, костно-мозговой канал резко сужен. Очень редко на фоне склероза могут находиться ячейки деструкции и маленькие секвестры. Альбуминозний остеомиелит Oilier также зачастую поражает бедренную и большеберцовой кости. Рентгенологическая картина заболевания тождественна типичном хроническом ГО, но клинически типового навоза не бывает - вместо него образуется белковый экссудат, напоминающий синовиальную жидкость. Антибиотический остеомиелит (впервые было описано С. Попкировим) разворачивается как следствие вялого течения патологического процесса на фоне массивной пролонгированной общей антибиотикотерапии. Болезнь характеризуется несоответствием клинической и рентгенологической картин: при почти бессимптомном локальном клиническом течении рентгенологически определяются манифестовани деструктивно-пролиферативные тотальные или субтотальные изменения пораженной кости, вплоть до образования крупных секвестров. Опухолевидное ход первично-хронического ХО сопровождается несоответствием клинической и рентгенологической картин (скудность первой при выразительности второй). Рентгенологические проявления опухолевидного остеомиелита в основном отмечаются в двух вариантах: • с преобладанием метафизарных деструкции и кистоподибнимы изменениями;  • диафизарные деструкция с "лукообразными" реакциями надкостницы. Решающее значение в постановке диагноза в подобных ситуациях имеет цитологическое исследование пунктата из очага поражения, которое помогает отклонить диагноз бластоматозного процесса.

13. Лечение хронического остеомиелита

14. При хроническом остеомиелите, как и при остром, проводится комплексное лечение, объем которого зависит от фазы заболевания, распространенности процесса, наличия осложнений и сопутствующих изменений со стороны паренхиматозных органов. В фазу обострения влияние на микро- и макроорганизм мало чем отличается от характера терапии острой стадии. Влияние на очаг воспаления в фазу обострения предусматривает декомпрессию внутрикостного гнойника с помощью постоянных игл Апексюка или катетеров, локальную антибиотикотерапию, дренирование пидокисных и межмышечной флегмон, санацию свищей. К хирургическому вмешательству прибегают после стихания воспалительных явлений. Хирургическому лечению подлежат все виды хронического остеомиелита - как первично-, так и вторично-хронические варианты течения. Хирургическое вмешательство предусматривает:  1. Радикальную некрэктомию (удаление всех нежизнеспособных тканей: секвойи встретил, патологических грануляций, избыточного склероза, свищей).  2. Интраоперационную санацию пораженного сегмента (промывание антисептиками, обработка С02-лазер).  3. Множественные перфорации остаточных костных стенок в случае их выразительного склероза и пластика остаточных костных полостей аутоспонгиозою.

Билет №6

1. Желтушный синдром. Принципы терапии. Методы оперативного лечения, последствия.

(огромное количество причин, непонятно какие нужны в хирургии, может только те , что связаны с атрезией желчных проходов??????)

Конъюгационная желтуха – довольно частое явление у детей первых часов и дней жизни. После выписки из роддома (уже дома) у ребенка могут появиться признаки желтухи, и лечить ее приходится в амбулаторных условиях. Вопрос лечения билирубинемии нельзя считать окончательно решенным хотя бы потому, что использование препарата «Люминал» («Фенобарбитал») сопровождается интоксикацией, а необходимая инфузионная терапия не позволяет часто прикладывать детей к груди и задерживает их выписку. Используемые в схемах лечения «Эссенциале», липоевая кислота, «Энтеросгель», витамины перегружают организм новорожденного. Желтушный синдром в данном случае можно лечить препаратом «Хепель», который позволяет в несколько раз эффективнее снижать уровень билирубина. При этом его применение безопасно. «Хепель» применяют по 1/4 таблетки, измельченной в порошок, внутрь, на слизистую оболочку полости рта 2 – 3 раза в день за 20 минут до кормления. При более тяжелых формах желтухи применяется «Гепар композитум» (самостоятельно или в сочетании с «Хепель»). Желтуха, вызванная врожденной атрезией желчного протока Обструкционную желтуху характеризует увеличение количества прямого билирубина в крови, билирубинурия, ахолический стул и отсутствие анемии. Очень сложно распознать обструкционную желтуху, так как нарушение оттока желчи может быть следствием не только врожденной атрезии желчного протока, но и гепатитов различного происхождения. Врожденная атрезия желчного протока – не очень редкая аномалия развития. Выделяют внепеченочную и внутрипеченочную атрезии. В отличие от гемолитических форм, желтушный синдром у новорожденных появляется только через несколько дней после рождения, напоминая вначале затягивающуюся физиологическую желтуху. Однако в последующие 2 – 3 недели картина резко меняется: кожа больного младенца становится желто-зеленой, печень твердая и сильно увеличенная; к этим явлениям может присоединиться асцит. В крови обнаруживается высокая концентрация прямого билирубина. Точный диагноз поставить трудно без пробной лапаротомии или биопсии. Если за 1 – 2 недели наблюдения не последует спонтанного улучшения, то есть уровень билирубина не снизится, показаны лапаротомия или биопсия и холангиография. На основе результатов этих исследований решается вопрос об операбельности больного. Если больной неоперабелен, то прогноз плохой. Больные с атрезией внешних протоков редко живут больше года. При атрезии внутренних печеночных ходов больные живут дольше. Желтуха, связанная с инфекционными заболеваниями В различные периоды внутриутробной жизни наблюдаются заболевания, протекающие с вовлечением в процесс печени и сопровождающиеся увеличением ее размеров. Среди внутриутробных инфекций следует упомянуть цитомегалию, токсоплазмоз, сифилис, вирусные гепатиты. При этом заболевании наряду с глубокими деструктивными процессами в печени идет накопление прямого билирубина. Точный диагноз можно поставить только с помощью биопсии. Сепсис (особенно пупочный стафилококковый) может стать причиной желтухи уже в первые дни жизни. Лечение детей зависит от причин гипербилирубинемии, гестационного возраста и наличия сопутствующей патологии. Большинство желтух новорожденных обусловлены повышением уровня непрямого билирубина. В неонатальной практике при желтухах используют консервативные и оперативные методы лечения. Независимо от выбранного метода лечения важным является соблюдение следующих правил: организация оптимального режима ухода за ребенком; предупреждение переохлаждения ребенка, особенно недоношенного; организация адекватного питания (неадекватное вскармливание может привести к повышению уровня жирных кислот в сыворотке крови); разумное ограничение фармакотерапии, поскольку для большинства медикаментов не исследована способность вытеснять непрямой билирубин; должна проводиться системная неврологическая реабилитация детей, которые перенесли неонатальную гипербилирубинемию. Если желтушный синдром лечится консервативно, лечение используется для снижения образования билирубина, ускорения его метаболизма, выведения и снижения токсичности непрямого билирубина. К консервативным методам относятся фототерапия, инфузионная терапия, использование отдельных медикаментов («Фенобарбитал», магния сульфат, витамин Е, холестирамин, энтеросорбенты, лактулоза и др.). Альтернативное лечение Базисная АГТТ: 1. «Гепар композитум» – внутривенно струйно на 1,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида в дозе 0,1 – 0,2 мл/кг массы тела (средняя разовая доза: 0,2 мл для недоношенных детей и 0,4 – 0,5 мл для доношенных детей) 1 раз в сутки ежедневно в течение 5 суток, затем 1 раз в 3 дня. Возможно внутримышечное, внутрикожное, подкожное введение, а также в виде «питьевых ампул» – суточную дозу препарата разводят в 2,0 – 5,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида и дают внутрь. Открытые ампулы хранят в шприце при комнатной температуре в темном месте. Длительность курса индивидуальна и зависит от конкретной клинической ситуации, обычно составляет 2 – 4 нед. 2. «Хепель» – в дозе 1/4 – 1/2 таблетки 3 раза в сутки в течение 10 – 14 дней. 3. «Лимфомиозот» – в раннем неонатальном периоде внутрь в дозе 1 капля на 1 кг массы тела ребенка в сутки однократно или на 2 – 3 введения в 3 – 5 мл дистиллированной воды, В позднем неонатальном периоде – до 1 года – по 5 капель 2 раза в день на протяжении основного курса лечения.

2. Острый аппендицит у детей:типы анатомической локализации червеобразного отростка (клиника, диагностика). Дифференциальная диагностика.

Осмотр живота дает довольно существенную информацию о со­стоянии передней брюшной стенки. Визуальная оценка может выявить гли исключить переход воспалитель­ного процесса на свободную брюшную полость. Нередко больной держит ладонь на животе в области отростка или прихрамывает на правую ногу при ретроцекальном аппендиците При аускультации по мере увеличения воспалительного процесса перистальтика осла-Гевает и может полностью отсутствовать с развитием перитонита Ншболее ценные данные для диагностики получают методом пальпации Защитное на­пряжение мышц при поверхностной пальпации и выраженная болезненность при глубокой - это важнейшие признаки острого аппендицита, «симптом сим­птомов» Усиление боли может быть при надавливании на точки Мак-Бурнея и Ланиа Важное диагностическое значение имеют:

1 Симптом Щеткина-Блюмберга.

2 Перкуторный симптом Раздольского.

 

3. Симптом Ровзинга.

4. Симптом Образцова.

5. Симптом Воскресенского.

6 Симптом Бартомье-Михельсона.

7 Симптом со стороны запирательной мышцы - Коупа.

Если диагноз остается сомнительным, то обязательно исследование через прямую кишку. Прежде всего, выясняют состояние левого отдела Дугласова пространства, а за­тем переходят к пальпации и выявлению бо­лей справа, и спереди, наблюдающихся при остром аппендиците. Применяют также би-мануальное исследование, которое помогает определить опухоль, инфильтрат.

К сожалению, не всегда клиническая картина при остром аппендиците выражена типично. Своеобразие клиники зависит от расположения червеобразного отро­стка.

При ретроцекальном (так расположен каждый третий отросток) и лате­ральном расположении отсутствует напряжение мышц в правой подвздошной области, симптом Щеткина-Блюмберга Отрицательный.

Ретроперитонеальное или забрюшинное расположение встречается редко, но возможность такового нужно иметь в виду. Появляется боль в поясничной области, иррадиирующая в половые органы. При пальпации живот безболез­ненный. Обращает внимание вынужденное положение ребенка в постели со сгибанием бедра в тазобедренном суставе. Клиническая картина сходна с тако­вой при паранефрите.

Тазовое расположение червеобразного отростка сопровождается болью внизу живота, над лоном, иногда слева. При переходе воспалительного процес­са на стенку мочевого пузыря отмечается учащенное и болезненное мочеиспус­кание, в осадке мочи выявляется большое количество лейкоцитов. Помогает ус­тановить диагноз ректальное исследование (болезненность передней стенки прямой кишки) и положительный симптом Коупа.

При медиальном расположении отростка болевые ощущения, боль при пальпации, напряжение мышц определяются около пупка, ближе к белой линии живота. Нередки поносы в связи с переходом воспалительного процесса на брыжейку тонкой кишки.

Высокое расположение отростка, когда верхушка его подходит к желчно­му пузырю, по клинической картине напоминает острый холецистит. В правом подреберье отмечается болезненность, напряжение мышц. Здесь же определя­ется симптом Щеткина-Блюмберга.

Левосторонний аппендицит встречается при обратном расположении внутренних органов и незавершенном повороте кишечника. Все клиническиепризнаки, характерные для острого аппендицита, определяются в левой под­вздошной области. Для уточнения диагноза используют ирригоскопию.

Нужно помнить, что острый аппендицит может развиться после операции (на сердце, легких и др.), перелома костей, на фоне кори, ветряной оспы и дру­гих заболеваний.

Результаты лабораторных исследований характеризуются воспалительной реакцией. В крови наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево до появления юных форм. Существуют сведения о количественном уве­ личении С-реактивного белка.  

3. Остеохондропатии у детей. Этиология, патогенез, наиболее частые локализации заболеваний. Консервативное лечение, показания к хирургическому лечению.

Остеохондропатии у детей это болезни, характерные дистрофией губчатого вещества костей, и патологическими изменениями суставных хрящей, которые про­являются нарушением функции сустава и деформацией кости. Этиология. Причины неизвестны. Остеохондропатии у детей не имеют генетической основы. Различаются анатомической локализацией поражения, течени­ем и прогнозом.

Патогенез. Патоморфологической основой остеохондропатий у детей является асептический некроз губчатой кости. Причиной асептического некроза является нарушение кровоснабжения кости.