Классификация бактериальных деструкций легких

Классификация БДЛ (по М. Р. Рокицкий, 1988):  Этиология: стрептококковая, стафилококковая, протейный, синегнойная, смешанная. Тип повреждения:  • первичное повреждение (аэрогенный путь инфильтрованием);  • вторичное повреждение (гематогенный путь инфильтрованием).  Формы повреждения: • переддеструкцийна (очагово-сливная) пневмония;  • острый лобит.  Легочные формы БДЛ: a) мелкоочаговая множественная деструкция;  b) внутришньочасткова деструкция;  c) гигантский кортикальный абсцесс;  d) буллезная форма деструкции. Легочно-плевральные формы БДЛ:  a) пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащоподибний);  b) пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограничен, тотальный);  c) пневмоторакс (простой, напряженный, ограничен, тотальный). Хронические формы БДЛ и выходы:  a) повторные кисты;  b) хронический абсцесс легкого;  c) фиброторакс;  d) хроническая эмпиема плевры (ограниченная, тотальная, без бронхиального свища, с бронхиальным свищом);  e) бронхоэктазии.  Осложнения:  1. Сепсис.  2. Перикардит.  3. Медиастинальные эмфизема (простая, прогрессирующая).  4. Кровотечение (легочная, легочно-плевральная, внутриплевральная).

Этиология и патогенез бактериальных деструкций легких

В большинстве случаев возбудителем БДЛ является стафилококк. Патогенез стафилококковых заболеваний связан с действием токсинов и ферментов, имеющих цитолитического, разрушающее действие на клетки. Вторая сторона патогенеза - гиперсенсибилизация организма бактериальными токсинами. Наиболее восприимчивы к стафилококковой инфекции дети раннего возраста.

Клиника бактериальных деструкций легких

Клиническая картина обусловлена грубыми морфологическими изменениями в паренхиме легких. Главными синдромами является интоксикация и дыхательная недостаточность. Они обусловливают тяжесть течения воспалительного процесса. Клинические проявления острой очагово-сливной пневмонии (передцеструкции), характеризуется тяжелым общим состоянием ребенка. При осмотре - выраженные симптомы пневмонического статуса, ослабление дыхания на стороне поражения, хрипы не выслушиваются. В анализах крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, высокая И1ИОЕ. На рентгенограмме - массивные тени, раннее появление очагов просветления - деструктивные изменения в легочной паренхиме. Острый лобит чаще локализуется в верхней доле правого легкого и характеризуется тотальным инфильтрацией доли. Начало заболевания острое, бурно нарастает гипертермия, одышка, цианоз, токсический бактериальный шок.Оказывается отставание в дыхании поврежденной половины грудной клетки.Хрипы не выслушиваются. Для фазы передцеструкции характерно наличие гипертермического синдрома, абдоминального синдрома, нейротоксикоза. Окончательный диагноз устанавливается только после рентгенографии легких. На обзорной рентгенограмме видна интенсивная тень, гомогенная, с четкой границей. При бронхоскопии - сужение зрачка бронха, отек, гиперемия слизистой. Мелкоочаговая множественная деструкция легких представляет собой мелкие, диаметром от 0,3 до 1,0 см субплеврально очаги некроза, чаще локализуются в нижних долях легких и по их базальной поверхности. Процесс развивается очень быстро, с первых дней признаки тяжелой инток- сикации, гипертермия, тахикардия, одышка, цианоз. При осмотре: землистый оттенок кожи, вялость, апатия ребенка, отставание поврежденной половины грудной клетки в акте дыхания. Отсутствие пневмонических хрипов. Течение - неблагоприятный, характерные ранние плевральные и септические осложнения.На 4-7 день заболевания присоединяются пиоторакс или пиопневмоторакс. На обзорной рентгенограмме умеренная инфильтрация паренхимы, снижение прозрачности легкого с множественными просветлениями. Осложнения