Лечение[править | править вики-текст]

Согласно современным представлениям, одним из главных факторов, определяющих тяжесть и неблагоприятный исход перитонита, является синдром эндогенной интоксикации. В начальных стадиях развития широко и успешно применяются хирургические методы с радикальной санацией первичного очага и брюшной полости. Однако, во-первых, не всегда удается провести радикальную санацию гнойного очага; во-вторых, к моменту операции воспалительный процесс в брюшной полости может приобрести характер генерализованной инфекции. Исходя из сказанного, понятен интерес современной медицины к методам удаления токсических продуктов из просвета кишечника. Вполне логичным является увеличение эффекта детоксикации, достигаемый дренированием желудочно-кишечного тракта в сочетании с энтеросорбентами. В связи с этим оправдан поиск таких энтеросорбентов, которые обладали бы всеми положительными качествами гранулированных сорбентов, но отличались от них текучестью и приобретенной способностью проходить через различные дренажи. Экспериментальные данные и клинические наблюдения свидетельствуют, что энтеросорбция с помощью полифепана может быть использована в комплексе мер борьбы с эндотоксикозом при разлитом перитоните^[5].

За некоторыми исключениями (ограниченный перитонит гинекологического происхождения) диагноз «острый перитонит» подразумевает необходимость в срочном оперативном вмешательстве для определения и устранения источника перитонита, санации.

О необходимости своевременного лечения ещё в 1926 году высказался С. И. Спасокукоцкий: «При перитонитах операция в первые часы дает до 90 % выздоровлений, в первый день — 50 %, позже третьего дня — всего 10 %». Надо заметить, что в 1926 году не было антибиотиков, которые резко увеличили процент выздоровлений.

3)

В бактериальной деструкцией легких (БДЛ) следует понимать осложнение пневмонии любой этиологии, протекающей с образованием внутрилегочного полостей и подвержено плевральных осложнений.

Классификация бактериальных деструкций легких

Классификация БДЛ (по М. Р. Рокицкий, 1988):  Этиология: стрептококковая, стафилококковая, протейный, синегнойная, смешанная. Тип повреждения:  • первичное повреждение (аэрогенный путь инфильтрованием);  • вторичное повреждение (гематогенный путь инфильтрованием).  Формы повреждения: • переддеструкцийна (очагово-сливная) пневмония;  • острый лобит.  Легочные формы БДЛ: a) мелкоочаговая множественная деструкция;  b) внутришньочасткова деструкция;  c) гигантский кортикальный абсцесс;  d) буллезная форма деструкции. Легочно-плевральные формы БДЛ:  a) пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащоподибний);  b) пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограничен, тотальный);  c) пневмоторакс (простой, напряженный, ограничен, тотальный). Хронические формы БДЛ и выходы:  a) повторные кисты;  b) хронический абсцесс легкого;  c) фиброторакс;  d) хроническая эмпиема плевры (ограниченная, тотальная, без бронхиального свища, с бронхиальным свищом);  e) бронхоэктазии.  Осложнения:  1. Сепсис.  2. Перикардит.  3. Медиастинальные эмфизема (простая, прогрессирующая).  4. Кровотечение (легочная, легочно-плевральная, внутриплевральная).