1) Усунення основної причини, яка викликала цю патологію;

2) Нормалізація системи зсідання крові;

3) Нормалізація гемодинамики.

Конкретна акушерська патологія повинна визначити тактику лікаря.

Стадії геморагічного шоку:

І — компенсований шок (крововтрата 20% ОЦК)

II — декомпенсований шок (25—40% )

III — шок ( понад 45% )

Діагностика геморагічного шоку:для визначення ступеня порушення гемодинамики і діагностики гіповолемії необхідно звернути увагу на колір і температуру шкіри; характеристику пульсу; максимальний та мінімальний АТ; почасовий діурез; зміну ЦВТ; визначення показників Нв та Нt; коагулограму крові; електроліти крові.

Лікування геморагічного шоку повинно бути комплексним, почи­натись якомога раніше і проводитись з урахуванням причин, які вик­ликали кровотечу.

Реанімаційні заходи поділяють на 3 групи:

1. Акушерські засоби і операції, які проводяться з метою зупинки кровотечі.

2. Анестезіологічні заходи, спрямовані на знеболювання і забез­печення акушерських і хірургічних втручань.

3. Заходи щодо виведення хворої з шоку (відновлення крововтра­ти, корекція гемодинаміки та метаболічних процесів).

ГІПОКСІЯ ПЛОДА ТА АСФІКСІЯ НОВОНАРОДЖЕНОГО

Під час фізіологічних пологів можливе використання плодом анаеробного гліколізу, завдяки чому рН його крові нижче за рН крові вагітної, а ВЕ вказує на нагромадження недоокислених речовин (рН - 27; ЕС не перевищує 10 мекв/л) у крові вени пуповини. Тому корекція обов'язкова лише у тих випадках, коли рН нижче 7,2. Ацидоз призводить до порушення проникності мембран, порушення електролітної рівноваги та ферментативних процесів. Інтенсивний анаеробний гліколіз веде до виснаження запасів глікогену. Розв. порушення гемодинаміки, що пов'язана з розвитком брадикардії на фоні гіперкаліємії при підвище­ному тонусі вагуса, та порушення МКЦР внаслідок спазму периферичних судин та централізації кровообігу, згущення крові, набряку тканин. На цьому тлі легко розвиваються крововиливи, у тому числі і в головний мозок.

Основні прояви, гіпоксії плода:

1) зміна характеру серцебиття (ЧСС, зміна звучання тонів серця, аритмії);

2) зниження інтенсивності руху плода;

3) вихід меконію;

4) зміна показників КЛС, електролітного балансу.

Методи визначення названих змін. Оцінка стану за даними КТГ (шкала Фішера).

Структура і аналіз кардіотокограми

1. Базальна (обирана) частота серцевих скорочень (БЧСС) плода - середнє значення між миттєвими значеннями ЧСС плода без ураху­вання акцелерацій й децелераций.

БЧСС лічать з інтервалом 10 хвилин. Нормальна БЧСС плода (нормокардія) -це частота від 120 до 160 серцевих скорочень у хви­лину (2 бала), тахікардія — ЧСС плода понад 160 уд/хв (тахікардія — від 161 до 180— 1 бал та тахікардія — від 181 уд/хв та більше — 0 балів); брадикардія — зменшення ЧСС плода нижче 120 уд/хв (помірна брадикардія — від 119 до 100 уд/хв — 1 бал; брадикардія — 99 уд/хв та менше — 0 балів).

2. Варіабельність БЧСС характеризує реактивність симпатичної та парасимпатичної вегетативної системи плода. Розрізняють два види варіабельності ЧСС: швидкі короткочасні коливання ЧСС від удару (миттєві ЧСС) та повільні хвильоподібні коливання ЧСС.

2.1. Миттєва ЧСС характеризується чотирма варіантами амплітуди: 1) монотонна — з відхиленням від базального ритму до 5 уд/хв; 2) сплощена (граничне хвильоподібна з відхиленнями від 5 до 9 уд/хв; 3) хвильоподібна — від 10 до 25 уд/хв; 4) пульсаційна (скачуща, сальтаторний ритм) — понад 20 уд/хв.

2.2. Частоту осциляцій оцінюють за кількістю перетинань умовної лінії базальної частини за одну хвилину: повільні (менше 3 в хвилину), середні (3-6) та високі (понад 6 у хвилину).

3. Акселерації — це тимчдрові зміни ВЧСС., які характеризуються збільшенням БЧСС протягом більш як 15 секунд (слабкі зміни ЧСС – 10-30 уд/хв, середні – 30-60, значні - понад 60 уд/хв).

4. Децелерації — це тимчасові зміни БЧСС, які хар-ся зменшенням БЧСС.

4.1. Спонтанні децелерації (dір 0) — короткочасні децелерації, тривають не більш як 30 секунд, амплітуда 20—30 від базального рівня. Практичного значення ці зміни не мають.

4.2. Ранішні децелерації (dір 1) — починаються відразу після початку перейми та майже дзеркально відбивають криву скорочення матки.

Оцінка стану плода проводиться у пологах за шкалою Фішера

Оцінка 0 балів відбиває страждання плода, 1 бал — початкові ознаки гіпоксії, 2 бала — нормальні параметри.

Сума балів свідчить про наявніть чи відсутність порушень серцевої діяльності плода: 8—10 балів — норма, 5—7 — легкий ступінь гіпоксії, 4 бала і менше — тяжкий ступінь гіпоксії плода.

Останнім часом застосовується оцінка біофізичного профілю пло­да, яка включає 6 параметрів: оцінку КТГ, рухову активність плода за 30 хвилин (за даними УЗД), частоту дихальних рухів плода, м'язовий тонус плода, об'єм навколоплідної рідини, ступінь зрілості плаценти.

Найефективнішим сучасним методом оцінки стану плода вважа­ють метод визначення швидкості кровообігу у судинах пуповини плода. Це дослідження проводиться при наявності доплерометричної приставки на УЗ.

Комплексний метод лікування гіпоксії плода.

1. Оксигенотерапія та гіпербарична оксигенація.

2. Покращання маточно-плацентарного кровообігу за допомогою медикаментів (сигетин, В-адреноміметики) та методів абдомінальної де­компресії.

3. Покращання реологічних властивостей крові та МКЦР (курантіл, трентал, компламін, еуфілін, реополіглюкін та ін.).

4. Нормалізація метаболічних порушень та підвищення стійкості організму плода до гіпоксії (есенціале, вітаміни групи В, С, глюкоза, метіонін, цитохром С та ін.).

Стан новонародженого оцінюється за шкалою Апгар на 1-й та 5-й хвилинах після народження: 8-10 балів - нормальний стан плода, 6-7- легка асфіксія, 4-5 -асфіксія середнього ступеня тяжкості, 1-3 - тяжка асфіксія, 0 балів - мертвонароджений.

Етапи реанімації новонароджених

1. Туалет верхніх дихальних шляхів.

2. ШВЛ (через маску та інтубаційну трубку).

3. Корекція метаболічних порушень.

4. Нормалізація діяльності серця та мікрогемоциркуляції.

5. Нормалізація функцій ЦНС.

Звернути увагу на необхідність забезпечення оптимального температурного режиму при реанімації.

Х-КА ОСНОВНИХ ЗАХВ.НОВОНАРОДЖЕНОГО.

У доношеної дитини, яка народилася в період вагітності 38-42 тижнів, масою 2500 г і більше, зріст 45 см і більше, добре розвинутий підшкірно-жировий шар, шкіра рожева, вкрита пушковим волоссям, головним чином в області плечового поясу, добре розвинутий навколо­сосковий кружок молочної залози, хрящі ушної раковини пружні, нігті щільні. Пупочне кільце міститься посередині між лоном та мечоподібним відростком, у хлопчиків яєчки перебувають в мошонці, у дівчаток великі статеві губи закривають малі. Крик дитини голосний, м'язовий тонус та фізіологічні рефлекси добре виражені.

Недоношена дитина — це дитина, яка народилася на 28-37-му тижні гсстації з масою тіла 1000-2500 г, довжиною тіла 38-45 см, обвід голови 26-34 см, грудної клітки 24—33 см. Наявна функціональна та морфологічна незрілість ведучих систем організму: ЦНС, легеневої, ССС(гіпотонія м'язів, гіпорефлсксія, первинне недостатнє роз­правлення легенів). Знижено відношення лецитин /сфінгоміелін в навколоплідній рідині, в бронхіальному та шлунковому вмісті. Спо­стерігаються зовнішні ознаки незрілості — тонка шкіра, недорозвинуті хрящі вушних раковин, розгалужений пушковий покрив на тілі, функціональна незрілість процесів саморегуляції і гомеостазу.

Велика частота набрякового синдрому в перші дні життя (40%), СДР (60-70%), внутрішньочерепних крововиливів, виражена та протяж­на кон'югаційна гіпербілірубінемія.

Переношена дитина — та, яка народилася після 294-ї доби чи 42 тижнів вагітності.

Парафізіологічні стани

Перебіг раннього неонатального періоду хар-ся певни­ми особливостями, що відрізняють новонародженого від дітей інших вікових груп. Ці стани в основному спричинені адаптацією до навко­лишнього середовища і називаються парафізіологічними чи граничними станами.

Первісне спадіння маси тіла (ПСМТ)

Спостерігається у всіх новонароджених дітей в перші 3-4 доби, пов'язано з втратою рідини за рахунок перспирації через легені та шкіру. При правильному годуванні та догляді за дитиною маса тіла відновлюється на 6-8-ї доби життя.

Фізіологічна еритема та фізіологічне лущення шкіри

У перші 1-2 доби життя у дітей спостерігають гіперемію шкірних покривів, після зникнення фізіолог. еритеми - пластинчасте чи мілковисівкове лущення шкіри протягом 4—6 діб.

Розширення потових залоз виявляється у вигляді тонкостінних міхурців з сироподібним чи прозорим змістом. Місце розміщення — в області шийної складки, на волосяній частині голови. Міхурці легко знімаються ватним тампоном із спиртом, шкіра на цьому місці зали­шається неушкодженою.

Відпадання культі пуповини відбувається, як правило, до кінця 3-ї доби, епітелізація пупкової ранки - до 10-19 доби.

Токсична еритема новонародженого проявляється поліморфними висипаннями на шкірі у вигляді великої кількості поодиноких папул, везикул. Вони з'являються иа 3-5-й день життя дитини на обличчі, зовнішніх площинах рук та ніг, інших місцях. Вважають, що цей стан обумовлений алергоїдною реакцією організму дитини.

Статева криза клінічно проявляється збільшенням молочних залоз незалежно від статі, кров'яними виділеннями з вагіни у дівчаток на 4-6-у добу після народження. Загальний стан дитини лри цьому не страждає. Розвиток цього стану зумовлений реакцією організму ново­народженого на звільнення від материнських естрогенів.

Фізіологічна гіпербілірубінемія викликана нагромадженням в крові і тканинах дитини на 2-3-й день життя вільного розчинного в жирах білірубіну, який з'являється при розпаді фетальних еритроцитів. В першу чергу вільний білірубін нагромаджується за рахунок функціо­нальної незрілості ферментних систем печінки. Вміст білірубіну у ди­тини не перевищує 126 мкмоль/л. Підвищення вмісту білірубіну спостерігається на 3-4-й день життя, зникає жовтяниця до 7-8-ї доби життя. Загальний стан дитини не порушується.

Обстеження нервової системи

1. Смоктальний рефлекс — сосок чи палець, розміщений між губами, щільно захвачується і утримується в порожнині рота.

2. Рефлекс обхоплювання чи обіймання (Моро) складається з двох фаз: перша -розведення рук, а друга - зведення їх з тенденцією до обіймання.

3. Хапальний рефлекс (рефлекс Робінсона) — при натискуванні на долоні дитини її пальці змикаються.

4. Рефлекс Бабинського — при подразненні зовнішнього краю підошви виникає розгинання великого пальця з вялоподібним розкрит­тям решти пальців. Цей рефлекс завжди є у новонароджених і є для них нормою.

Синдром дихальних розладів

Респіраторний дистрес-синдром - тяжка дихальна недостатність новонароджених (часто у недоношених дітей) - розвивається в перші години після народження. Причиною розвитку його можуть бути внутрішньоутробна інфекція, пологова травма, ателектаз легень, пато­логія гіалінових мембран, набряково-геморагічний синдром, пороки ле­гень, діафрагми та серця. Розвитку синдрому сприяє анатомічна чи фунціональна недозрілість легень, неповноцінне вироблення протиателектатичного фактора-сурфактанта, внутрішньоутробна гіпоксія плода тощо. На фоні зазначених причин та факторів підвищується судинна проникливість, що сприяє розвитку набряку і геморагічному синдрому. При наявності аспірованої амніотичної рідини в дихальних шляхах з великим вмістом тромбопластину фібріноген переходить в фібрін. Обтурація повітропровідних шляхів сприяє проявленню повторних ателектазів, розвивається альвеолярно-капілярний блок.

Діагноз захворювання, що призвело до респіраторного дистрес-синдрому, грунтується на анамнестичних даних, клінічних проявах за­хворювання та рентгенологічних дослідженнях. Невідкладна допомога — оксигенотерапія.

Треба починати інгаляцію кисню в співвідношенні 30% кисню і 70% повітря, можна інгалювати суміш у співвідношенні 1:1. При порушенні проникливості дихальних шляхів призначають киснево-гелієву суміш (в дихальні шляхи інгалірують суміш О2 і гелія в співвідношеннях 1:1 чи 1:2). В зв'язку з тим, що Не (інертний газ) має відносно низьку щільність і більшу текучість, суміш значно знижує опір повітро­провідних шляхів вдихуваному повітрю, за рахунок чого полегшується робота дихальних м'язів, збільшується легенева вентиляція, повітря добре проникає до ателектазованих ділянок легень, сприяє дренуванню трахсобронхіального дерева. Для нормалізації гомеостазу призначають інфузійну терапію: вводять глюкозо-сольові розчини, кровозамінні та дезинтоксикаційні розчини. Загальна кількість розчинів, які вводяться в/в, не повинна перевищувати 20-100 мг/кг маси тіла на добу. Інфузійна терапія проводиться під постійним контролем гематокріту, ЦВТ, вмісту електролітів, показників КЛС, діурезу, маси тіла дитини та ін.

Тривала інфузійна терапія у новонароджених може призвести до розвитку набрякового синдрому, тому поряд з розчинами необхідно да­вати діуретики. При СДР для боротьби з дихальною недостатністю можна використовувати гіпербаричну кисневу терапію, яка сприяє збільшенню в плазмі кисню при підвищеному тиску.

Пологові пошкодження новонароджених Внутрішньочерепні пологові пошкодження

Можливість крововиливів та ступінь порушень гемо- та лікворо-динаміки визначають клінічні прояви внутрішньочерепних пологових пошкоджень.

Розрізняють епідуральні, субдуральні, підпавутинні, внутрішньо- шлуночкові крововиливи, а також крововиливи безпосередньо в субстанцію мозку.

У патогенезі внутрішньочерепних пологових пошкоджень чільне місце займають гіпоксія та асфіксія.

При гіпоксії з порушенням мозкового кровообігу, гіперкапнією та ацидозом, як правило, має місце набряк мозку. Глибокі розлади внутрішньочерепної гемодинаміки обумовлюють різні порушення функції ЦНС.

Залежно від функціональних розладів діяльності ЦНС виділяють З ступеня порушень мозкового кровообігу:

І ступінь — середньотяжкий стан дитини, загальна млявість, зни­ження чи підвищення м'язового тонусу, тремор кінцівок та нижньої щелепи, слабка загальна синюшність, неголосний крик й іноді розлади функції дихання та приглушеність тонів серця.

II ступінь — стан дитини більш тяжкий, різко виражений тремор кінцівок і підборіддя. В перші години життя спостерігається гальмування, яке змінюєтться збудженням. Неголосний відривчастий крик, зни­ження тонусу м'язів чи спазматичні прояви, які переходять у парези. Стан гальмування супроводжується різкою в'ялістю, блідістю, адінамією, уповільненням пульсу, нерідко глухістю тонів серця. Наявна гіпертензія м'язів, гіперестезія шкіри, судоми. Часто зазначається зміна фаз збудження та гальмування. При цьому змінені рефлекси природ­женого автоматизму, інколи виразні локальні ураження ЦНС у вигляді парезів черепних нервів, асиметрії тонусу м'язів та ін.

III ступінь — тяжкий загальний стан дитини. Різка блідість, адінамія, атонія, відсутні чи різко знижені фізіологічні рефлекси. Ди­хання часте, поверхове, переривчасте, інколи виникають повторні при­ступи асфіксії. Тони серця глухі, наявна брадікардія. У період погіршення стану визначаються вибухання та напруження великого тім'ячка, розходження кісток череда, екзофтальм, зміни дихання (по­глиблення та порідшення), які зв'язані з різким підвищенням внутрішньочерепного тиску. Клінічні прояви внутрішньочерепних поло­гових пошкоджень залежать від стану матері, стану плода, перебігу вагітності та пологів.

Переломи ключиці та кінцівок

Це найчастіші види пологових пошкоджень, що не являють вели­кої небезпеки для новонароджених. Симптоми перелому ключиці не­значні і діагностика їх може запізнюватися до кількох діб. Характерними є обмеження чи відсутність рухів на стороні пошкодження, набряк та гематома в місці пошкодження, можливе відчуття крепітації.

Переломи ключиці у новонароджених не потребують репозиції. Загальним лікуванням є іммобілізація, яку проводять в умовах хірургічного стаціонару. Деформації ключиці не відбувається, як рідке ускладнення можливо сформування несправжнього суглоба ключиці.

Переломи плечової кістки

Виникають, як правило, внаслідок ручної допомоги під час по­логів. Часто трапляються переломи діафізу плечової кістки, рідше трав­матичні запалення дистального чи проксимального епіфізу плечової кістки. Переломи діафізу можна діагностувати після пологів за кутом деформації та відсутністю активних рухів в кінцівках.

Місце перелому та характер зміщення відламків діагностують при рентгенографії.___Кінцівку фіксують і новонародженого переводять в хірургічне відділення. Потрібно пам'ятати про можливий парез променевого нерва, який супроводжує переломи діафізу, тому всі маніпуляції з метою обстеження в пологовому будинку повинні бути максимально обережними.

Травматичні епіфізіолізи діагностуються значно рідше, це обумов­лено невиразністю клінічної картини, яка характеризується згладженістю області суглобу, набряком, болісним відчуттям при пальпації та активних рухах.

Рентгенологічна картина збігається з такою при вивихах та підвивихах в плечовому та ліктьовому суглобах. Лікування починають з моменту виявлення пошкодження. Кінцівку фіксують, наступне лікування проводять в умовах хірургічного стаціонару.

Переломи стегнової кістки

Це тяжкий вид пошкодження, яке виникає при сідничних передлежаннях чи поперечних положеннях плода. Звичайним місцем пере­лому є верхня половина стегна, характерною особливістю - значне зміщення відламків внаслідок скорочення м'язів стегна.

Кінцівка ротована назовні, нерухома і болісна при пальпації. До­помога в пологовому будинку полягає в місцевому знеболюванні місця перелому з наступною іммобілізацією кінцівок та переведенні дитини в спеціалізоване відділення.

Кефалогематома

Це крововилив під окістя, який виникає в 6-7% операційних родорозрішень, трапляється і під час спонтанних пологів.

На відміну від підапоневротичних крововиливів ці крововиливи розміщуються в області однієї з кісток черепа і не переходять за лінію шва. В переважній більшості ці крововиливи містяться в області тім'яних кісток, найчастіше бувають однобічними, рідше розміщуються в потиличній та інших ділянках черепа.

Двосторонні кефалогематоми, як правило, асиметричні. Крововиливи під окістя проявляються найчастіше через12 годин після пологів і можуть збільшуватися в розмірах протягом 24-48 годин.

Клінічно кефалогематома — це м'яка флюктуюча безболісна набряклість без явної, гіперемії тканин. Через 4-5 днів, внаслідок змін консистенції крові, по периферії кефалогематоми утворюється край кра­тера у вигляді щільного валика. Загальний стан дитини з цією пато­логією, звичайно, не порушується. Кефалогематома, як правило, не супроводжується великою рововтратою. Зворотнвй розвиток цих кро­вовиливів проходить протягом 2-3 тижнів.

Вади розвитку

Вроджені вади системи травлення: природжена атрезія стравоходу в 50% випадків супроводжується іншими вродженими вадами розвитку.

Ознаки: слиз та слина постійно накопичується в порожнинах рота і носа, диспное, ціаноз, кашель, здуття черева, неможливість провести зонд у шлунок. Діагноз підтверджується при контрастній рентгеноскопії.

Атрезія кишечника, як правило, в перший день після пологів проявляється блювотою, що виникає до першого годування і надалі щораз сильніше при спробі годування.

Інтенсивність та характер блювання залежить від місця не­прохідності.

Атрезія заднього отвору та прямої кишки — вади, що зустрічаються досить часто. Пряма кишка закінчується сліпо, відсутній меконій.

Генетичні захворювання

Генетичні вади не обов'язково зумовлені генетичними причинами, найчастіше — дією тератогенів на вагітну. Кожна дитина з природже­ними вадами розвитку повинна бути обстежена в медико-генетичній консультації разом з батьками.

З ізольованих природжених вад найчастіше трапляються розщілення губ, твердого піднебіння, вади серця, несправжній суглоб, гіпоспадія, грижа мозку, гідроцефалія. Етіологія полігенна чи тератогенна, інколи моногенна. Залежно від вади пропонується спеціальне обстеження в медико-генетичних консультаціях.

Численні природжені вади розвитку, як правило, вражають вод­ночас кілька систем і найчастіше супроводжуються дегенеративними змінами, незрілістю — це природжені хромосомні аберації — хвороба Дауна (трисомія 21-ї хромосоми), синдром Едвардса (трисомія 18-ї хро­мосоми), синдром Патау (трисомія 13-ї хромосоми), синдром Тернера (каріотип 45, ХО чи мозаїчність), алкогольний синдром.

Порушення розвитку статевих органів виявляються у вигляді псев-догермафродитизму, гермафродитизму, адреногенітального синдрому.

Найчастіше йде мова про вади розвитку статевих хромосом.

Ізольовані природжені вади розвитку кінцівок мають моногенну природу, до них належать синдактилія, полідактилія, клинодактилія.

Вади розвитку опорно-рухового апарата — це дисплазія тазостег­нового суглоба (в новонароджених можна розпізнати лише при справ­жньому вивиху, особливо односторонньому).

Природжені вади розвитку серця та судин — повна транспозиція аорти та легеневої артерії, загальний справжній артеріальний стовбур та двокамерне серце, стеноз аорти, коарктація аорти, відкритий ар­теріальний проток, тетрада Фало з атрезією легеневої та міжпередсердної перетинки.

Гемолітична хвороба новонароджених (ГХН) Обумовлена імунологічним конфліктом крові матері та плода за резус-фактором чи системою АВО, гемолітична хвороба новонароджених (ГХН) при резус-несумістносгі може проявитися анемією (І, II, ІІІ ст.) жовтяницею чи набряком (найтяжча форма, несумісна з життям).

Для анемії характерні зміни з боку червоної крові, блідість шкіри, жовтяниця, задишка, тахікардія. Лікування складається з замінного переливання одногрупної, резус-сумісної крові, призначення анти-анемічних препаратів.

Для жовтяниці, як форми ГХН, характерні жовтушність шкіри та слизових оболонок, підвищення білірубіну в крові (особливо важливим є його погодинне наростання, що передбачає прогноз для життя) , гепатолієнальний синдром, ознаки анемії.

Розрізняють легкий перебіг захворювання, середній та тяжкий. Лікування: замінне переливання крові, по можливості, в перші години життя, симптоматична, антианемічна терапія. При наявності резус-антитіл в материнському молоці дитину переводять на штучне годування чи годування донорським молоком.

Для набряку новонароджених характерні збільшення печінки і селезінки, водянка черева, гідроторакс, загальний набряк. Такі плоди народжуються мертвими чи гинуть в перші години життя.

Небезпека конфлікту за системою АВО для новонароджених за­грожує головним чином розвитком анемії, особливо після завершення періоду новонародженності. Проводиться антианемічна терапія, при наявності гемолізинів в материнському молоці — годування дитини до­норським молоком чи штучними сумішами.

ГРУПИ РИЗИКУ

До групи вагітних високого ризику були віднесеш жінки з сумар­ною оцінкою пренатальних факторів 10 балів і більше, середнього -5-9, низького - до 4 балів. Наявність одного фактора, оціненого в 4 бали, дозволяє віднести його до факторів високого ризику, оскільки рівень перинатальної смертності при виявленні такого фактора вище ніж в загальній популяції.

Встановлено, що в міру прогресування вагітності кількість жінок групи високого ризику зростає і це обумовлено насамперед акушерсь­кими факторами (загроза переривання вагітності, гестози вагітних, кро­вотечі тощо).

Розподілення вагітних на групи ризику, диференційоване їх ве­дення під час вагітності і пологів дозволяє знизити рівень перинатальної смертності на 30-40% порівняно з цим показником в аналогічній групі вагітних, які перебували під звичайним наглядом.

Найвища перинатальна смертність спостерігається при поєднанні факторів високого ризику під час вагітності і під час пологів (93,2%).

Наголошується необхідність дострокової госпіталізації жінок з ви­соким і середнім ступенем ризику у відділення патології вагітних або екстрагенітальної патології вагітних для обстеження, проведення комп­лексної медикаментозної допологової підготовки, вибору часу і способу родозавершення. Все це значно знижує ризик несприятливого наслідку пологів.

Комплексна медикаментозна допологова підготовка складається із таких компонентів:

1. Естрогенні гормони із розрахунку 300-500 МЕ на 1 кг маси матері на добу або сигетін.

2. Глюконат кальцію 10% — 10 мл в/в.

3. Глюкоза 40% — 20—40 мл в/в.

4. Аскорбінова кислота (віт. С) 5% — 1—2 мл.

5. Галаскорбін 1,02 — 3 рази на день.

6. Кокарбоксилаза (віт. В1) — 50—100 мг на день.

7. Глютамінова кислота 0,25 — 3—4 рази на день.

8. Ціанокобаламін (віт. В12) по Імл 0,02% розчину в/м через день або хлористий кобальт 2% — по 25 крапель на молоці — 3 рази на день.

9. Лінетол по 20 мл 2 рази на добу (ранком і ввечері) перед їдою або арахіден по 10—15 крапель два рази на добу чи есенціалє по І капсулі два рази на добу.

10. Піридоксин (віт. Вб) — кофактор синтезу арахідонової кислоти із леноленової кожний день по 1 мл 5% розчину п/ш.

11. УФО поперекової ділянки (суберітемна доза) 1 раз на день.

Естрогени збільшують нагромадження вуглеводів, актоміозину, фосфорних сполук, іонів кальцію, підвищують АТФ-азну активність актоміозіну, підсилюють збудливість маткових м'язів, знижують поріг збудливості клітинних мембран, покращують електролітний обмін, підвищують чутливість нервово-м'язового апарата матки до біологічно активних речовин, покращують матково-плацентарний кровообіг.

Глюконат кальцію підвищує активність АТФ-ази, бере участь в біоелектричних процесах м'язових клітин, забезпечує динамічну рівновагу К-Са, підсилює скоротливу діяльність матки, дію оксито­цину.

Глюкоза бере участь в енергетичних процесах тканинного обміну, підсилює скоротливу здатність м'язів матки, фіксує іони кальцію на мембрані м'язової клітини, сприяє тим самим виникненню мембранного потенціалу. Покращує антитоксичну функцію печінки, кровообіг.

Вітамін С бере участь в регуляції окислювально-відновних про­цесів, вуглеводного обміну, в регенерації тканин, утворенні стероїдних гормонів, нормалізує проникність капілярів.

Галаскорбін — комплексна сполука аскорбінової і галової кислот — має високу біологічну активність, стимулює регенерацію м'язової, кісткової і нервової тканин, нормалізує руглеводно-фосфорний обмін в м'язах, підвищує біоенергетичні ресурси мюметрію, вміст актоміозину в матці і його АТФ-азну активність, сенсибілізує рецептори матки до естрогенів.

Вітамін В1 бере участь в регуляції вуглеводного білкового і жирового обміну, регулює водний обмін, впливає на проведення нервового збудження у синапсах. Сприятливо діє на обмінні процеси, сприяє змен­шенню ацидозу, нормалізує порушений серцевий ритм, активізує АТП-азу.

Глютамінова, кислота впливає на рівень окислювально-відновних процесів в м'язах матки, бере участь у перетворенні і утворенні амінокислот, інтеграції ряду реакцій азотистого обміну, знешкодженні аміаку, синтезі АТФ, ацетилхоліну і мобілізації глюкози.

Хлористий кобальт активує фермент актоміозину — АТФ, підвищує кисневу місткість крові.

Лінетол — суміш етилових ефірів ненасичених жирних кислот (олеїнової, ленолевої, линоленової) бере участь в регуляції ліпідного обміну, підвищує рівень альбумінів, знижує рівень а—ліпопротеїдів і b-глобулінів, є попередником ендогенних простагландинів.

УФО шкіри поперекової ділянки поряд з підсиленням рефлекторної діяльності спинного мозку призводить до активного синтезу і нагромадження у тканинах шкіри відновленого глю­татіону, необхідного для утворення простагландинів.

Комплексна медикаментозна допологова підготовка вагітних про­водиться протягом 5—7 днів залежно від стану вагітної і внутрішньоутробного плода.

Після проведення комплексної медикаментозної допологової підготовки визначають готовність матки до пологів, стан і очікувану масу плода, використовуючи для цього: ступінь "зрілості" шийки матки, результати кольпоцитологічного дослідження, ступеня відшарування плідоного міхура, УЗД, КТГ, визначення чутливості матки до оксито­цину і багато інших методів залежно від обставин.

Дослідження пока­зали, що під впливом сигетіну зростає синтез простагландинів і поліпшується їх реалізація.

Методика введення сигетіну

При відсутності біологічної готовності організму вагітної високого ризику до пологів застосовується в/в крапельне введення сигетіну в дозі 200 мг (10 мл 2% розчину або 20 мл 1% розчину) в 300 мл фізіологічного розчину або 5% розчину глюкози протягом 2—З годин не більш як 6—12 крапель на хвилину.

Сигетін підсилює матково-плацентарний кровообіг, підвищує чут­ливість міометрію до окситоцину, поліпшує забезпечення плода киснем, поживними речовинами.

За даними дослідників, інфузійна терапія сигетіном протягом З—4 днів веде до більш швидкого, ніж при застосуванні естрогенів, "дозрівання" шийки матки.

ПІСЛЯПОЛОГОВІ ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Найчастіше збудником післяпологової інфекції є гноєрідні мікроорганізми (стафіло- і стрептококи, кишкова паличка та ін., ос­таннім часом зросла роль неспороутворюючих анаеробів, хламідій), вірусів.

В основі захворювання лежить запальна реакція, особливості якої значною мірою залежать від проходження гестаційного періоду. Не­обхідно відзначити особливість первинного вогнища інфекції, зокрема якщо воно локалізується в порожнині матки.

Переважна більшість післяпологових інфекційних захворювань зу­мовлена зниженням або дезинтеграцією факторів імунітету в зв'язку з вагітністю та пологами.

Анемії, гестози, кровотечі, оперативні втручання, особливо кесар­ський розтин, дефекти плаценти — ось передумовлюючі фактори, що потребують правильної оцінки з точки зору можливості розвитку гнійно-септичних ускладнень в пологах та післяпологовому періоді.

Найдоцільнішою є класифікація А. В. Бартельса та С. В. Сазонова.

- Перший етап поширення: інфекція, обмежена ділянкою пологової рани (післяпологова виразка промежини, вагіни, шийки матки; післяпологовий ендометрит).

- Другий етап: інфекція поширилася за межі пологової рани, але не виходить за межі порожнини малого таза (метрит, параметрит, ло­кальний тромбофлебіт, метрофлебіт, поверхневий тромбофлебіт ніг, аднексит, пельвеоперитоніт).

- Третій етап: інфекція, близька до генералізованої (розлитий перитоніт, інфекційно-токсичний шок.

- Четвертий етап: генералізований сепсис з метастазами або без

метастазів.

Післяпологова виразка являє собою локальний процес, що виникає при інфікуванні пошкоджених ділянок пологових шляхів: розривів, розрізів внаслідок порушення правил асептики та антисептики як з боку породіллі, так і з боку медичного персоналу.

Інфекційна патологія другого етапу найчастіше виникає внаслідок поширення агресивної інфекції за межі первинного вогнища: на м'язові шари стінки матки, тазову клітковину та судинні стінки і навіть на очеревину малого таза.

Інфекція третього етапу нерідко виникає внаслідок розходження швів на стінці матки після кесарського розтину (перитоніт), або як ятрогенне ускладнення, що деколи виникає в результаті вишкрібання порожнини інфікованої матки під час кровотечі в пізньому післяпологовому періоді (токсико-інфекційний шок).

Найтяжчою є генералізована інфекція, яка звичайно є результа­том пізньої діагностики та неадекватного лікування початкових етапів інфекційного процесу.

Лікування післяпологових інфекційних ускладнень мусить бути комплексним: антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості мікробної флори та індивідуальної переносимості препарату» антикоагу­лянти та дезинтоксикаційна терапія, інфузійна терапія з метою усунен­ня гіповолемії, збільшення ОЦК, зниження в'язкості крові, зменшення стазу, агрегації елементів крові в капілярах, прискорення кровообігу та детоксикація тканин та органів, форсований діурез, корекція білкового та електролітного складу плазми, утеротонічна терапія.

Санація вогнища інфекції (матки, параметральної клітковини, та­зової очеревини) — 5% ДМСО, діоксидин, 3% розчин пероксиду водню, 2,5% розчин йоду — відповідно до локалізації вогнища. Один з найбільш перспективних профілактичних і лікувальних засобів — аспіраційко-промивне дренування порожнини матки, коли цю порожнину протягом деякого часу зрошують лікувальним розчином дімексиду, діоксидину тощо через спеціальний дренаж, залишений в порожнині матки.

При наявності запальних процесів ІІ-ІV етапів поширення локаль­на терапія поєднується з інтенсивною терапією цілісного організму жінки — антибактеріальною (антибіотики, сульфаніламіди, тінідазоловий ряд) дезинтоксикаційною (реополіглюкін, гемодез, ацесоль та ін.) та десенсибілізуючою.

Хірургічний метод лікування — видалення інфікованої матки, розкриття абсцесів тощо звичайно застосовується на ІІІ-ІV етапах поши­рення інфекції (розлитий перитоніт, сепсис).

Видалення септичного вогнища поєднується з інтубаціш кішечинка, масивною антибактеріальною та дезинтоксикаційною те­рапією.

Індивідуальний підхід вимагає рішення про припинення лактації.

Лікування проводиться під контролем дослідження крові, лейко­цитарної формули, ШЗЕ, факторів зсідання крові, аналізів сечі, бак­теріологічних досліджень.

Лікувальні заходи при маститі — раціональне нетравматичне спо­рожнення, регулювання водно-харчового режиму, при наявності гнійних порожнин — своєчасне хірургічне видалення з дренуванням, комплексна медикаментозна терапія, припинення лактації.

Необхідно підкреслити доцільність застосування УЗД з метою діагностики лохіометри, затримки частин плаценти в порожнині матки, абсцесу молочної залози.

48