- •Оглавление:
- •Практическое занятие № 1 тема: патофизиология иммунной системы. Аллергия. Классификация аллергических реакций. Основные аллергические реакции.
- •Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов
- •Классификация иммунопатологических реакций по механизму развития
- •Этиология аллергических реакций.
- •I тип иммунопатологии –IgE –зависимый
- •3 Стадия патофизиологическая:
- •II тип иммунопатологии (антителозависимый, цитолитический тип).
- •III тип иммунопатологии (иммунокомплексный).
- •Пример 1: патогенез иммунокомплексного васкулита (сывороточная болезнь)
- •IV тип иммунопатологии (т-лимфоцит-зависимый (клеточно-опосредованный, мононуклеарный, инфекционно-аллергический (гзт)
- •V тип иммунопатологии (антирецепторный)
- •Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
- •Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
- •Практическое занятие № 2 Тема: гипоксия. Гипероксия.
- •1 Стадия
- •2 Стадия адаптации: (долговременные механизмы):
- •3 Стадия истощения (декомпенсации)
- •Практическая работа студентов
- •Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов:
- •Практическое занятие № 3 тема: обзорное занятие по общей нозологии
- •Практическое занятие № 4 тема: патофизиология обмена веществ. Нарушения кислотно-основного состояния.
- •Практическая работа студентов
- •Перечень вопросов для самостоятельного изучения студентами:
- •Практическое занятие № 5 тема: патофизиология обмена веществ. Расстройства водного обмена. Нарушения обмена ионов
- •Тесты для входящего контроля знаний студентов:
- •2. Изотоническая внеклеточная дегидратация, вследствие потери внеклеточной жидкости.
- •2. Гипергидратация
- •1. Клеточная гипотоническая гипергидратация, водное отравление, водная интоксикация
- •2. Внеклеточная, гипертоническая гипергидратация
- •3. Гипергидратация изотоническая
- •Практическая работа студентов
- •Учебные (ситуационные) задачи
- •Тесты для проведения итогового контроля знаний студентов:
- •Практическое занятие № 6 тема: патофизиология обмена веществ. Расстройства углеводного обмена.
- •Тесты для итогового контроля знаний студентов:
- •Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов: опыт №1.
- •Список литературы
3 Стадия патофизиологическая:
1. Местное расширение сосудов (гистамин, эйкозаноиды, кинины) - эритема.
2.Повышение проницаемости сосудов (гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ)- экстравазация плазмы, воспалительный отек субэпидермального пространства - волдырь.
3. Спазм гладкой мускулатуры (лейкотриены, простагландином D2, тромбоксаном A3, гистамин) — приступ бронхиальной астмы
4. Гиперпродукция слизи (носовой, бронхиальной) и других секретов (лейкотриены).
5. Раздражение нервных окончаний, дающее ощущение зуда и боли (гистамин,
субстанция Р, тромбоксан А2.
Комплекс реакций (эритема, отеки, волдыри, бронхоспазм, усиленное выделение слизи, зуд) характеризует быструю фазу реакции ГНТ (10-20 мин). Поздняя (отложенная) фаза ГНТ, развертывающаяся через 2-6 ч после контакта с аллергеном. Ее проявлениями служат отек, краснота, уплотнение кожи, сохраняющиеся в течение 2 сут, после чего формируются петехии. Поздняя фаза ГНТ обусловлена преимущественно активностью нейтрофилов, эозинофилов и тромбоцитов, привлекаемых в очаг поражения продуктами дегрануляции тучных клеток, в частности лейкотриенами, ФАТ, а также продуктами активности ферментов и относится к фазе вторичной альтерации. Особенностью фазы вторичной альтерации аллергического воспаления является миграция в очаг эозинофилов, выброс ими большого основного протеина (БОП), эозинофильного катионного белка, IL-5,13 (БОП- бронхоконстриктор; эозинофильный катионный белок- оказывает цитотоксическое действие на бактерии, вирусы, паразиты; IL-13-обладает провоспалительным действием, угнетает функцию макрофагов), также эта фаза характеризуется участием Тh2 –типа, участвующих в активации В-лимфоцитов, что отличает реакцию ГНТ от ГЗТ, при которой преобладают макрофаги и Тh1-лимфоциты.
Системные аллергические реакции: анафилактический шок и крапивница.
Анафилактический шок развивается при поступлении (как правило, парентеральном) в сенсибилизированный организм высоких доз аллергена. Чаще всего это происходит при введении лекарств (например, антибиотиков), но наблюдается также после укусов насекомых или при потреблении пищевых продуктов, содержащих аллергены. Клиника развивается через несколько минут. Она состоит как в обычных аллергических проявлениях (высыпания, бронхоспазм, зуд, желудочно-кишечные расстройства), так и в характерных признаках сердечно-сосудистых проявлений (тахикардия, слабость, бледность, падение кровяного давления, потеря сознания). В основе анафилактического шока лежит гистаминзависимая гипотензия и гиповолемия, обусловленная выходом плазмы в ткани.
*Тканевые базофилы- синоним тучные клетки.
Отечественный ученый A. M. Безредка предложил способ специфической десенсибилизации организма. Он показал, что если сначала в организм ввести небольшую по величине разрешающую дозу антигена, то анафилактический шок не развивается, но состояние десенсибилизации разовьется. Через 1.5-2 часа после введения малой разрешающей дозы антигена можно ввести остальное его количество и анафилактического шока не будет.
