2. Внеклеточная, гипертоническая гипергидратация

Причины

интенсивная терапия гипертоническими растворами

опухоли надпочечников

На фоне гиперволемии повышается осмотическое давление плазмы и интерстициального пространства. По градиенту концентрации вода покидает клетки и на этом фоне развивается клеточная дегидратация.

3. Гипергидратация изотоническая

Развивается при задержке натрия и воды. Возрастает объем внеклеточного водного сектора.

Причины

избыточное введение изотонических растворов

хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

хроническая почечная недостаточность

болезни печени

голодание

Характеризуется формированием отеков, которые подразделяются на

воспалительные

сердечные

печеночные

голодные

почечные – нефритические и нефротические.

В основе всех отеков лежат три механизма:

1. повышение проницаемости сосудов

2. рост гидростатического давления

3. абсолютное или относительное снижение осмотического и онкотического давления плазмы.

Классификация отеков основана на пусковом механизме формирования отека.

Пусковой механизм воспалительного отека - повышение проницаемости сосудов при выделении веществ, таких как гистамин, брадикинин и др. Далее присоединяется фактор повышения гидростатического давления и повышения осмотического, онкотического давления в очаге повреждения.

Сердечно-сосудистые отеки – пусковой механизм - рост гидростатического давления крови из-за нарушения насосной функции сердца. Далее возрастает реабсорбция натрия и воды из-за активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; снижается производство белков в печени, из-за развития печеночной недостаточности на фоне застоя, падает онкотическое давление плазмы. Возрастает проницаемость сосудов микроциркуляции из-за гипоксии, ишемии тканей, формирования тканевого ацидоза. При хронической сердечно-сосудистой недостаточности характер отеков – это отеки нижней половины тела.

В основе голодных и печеночных отеков лежит одинаковый механизм – падение онкотического давления плазмы, которое становится выше, чем в интерстиции и вода уходит во внеклеточное пространство. Для печеночных и голодных отеков характерно, что это отеки всего тела типа анасарки.

Пусковым механизмом нефротических отеков является снижение онкотического давления плазмы из-за потери большого количества белков (более 3г в сутки) с мочой, что приводит к снижению онкотического давления плазмы. Характер отеков - отеки всего тела (рук, ног, лица, асцит).

Пусковым механизмом нефритических отеков является активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы, что сопровождается задержкой натрия и воды в организме и равномерным распределением между сосудистым и нтерстициальным сектором. Как правило нефритические отеки – это отеки лица, так как там находится наиболее гидрофильные ткани.

Патология обмена ионов.

Распределение электролитов в организме (в его жидких средах) очень специфично по своему количественному и качественному составу, но при этом суммарное соотношение анионов и катионов в каждой жидкости уравновешено. Это определяет электронейтральность биологических жидкостей.

Концентрация в миллиэквивалентах на 1 литр учитывает уравновешенность ионов, а в миллимолях на 1 литр - осмотическую активность электролитов, т.е. осмотическое давление жидкости.

Натрий: главный осмотический ион внеклеточного пространства, а гипонатриемия - частое состояние в прак­тике. Чем тяжелее состояние больного, тем вероятнее развитие гипонатриемии, связанной с избыточной секрецией АДГ и повреждением клеточных мембран. Избыточная секреция АДГ возникает в ответ на боль, стресс, гиповолемию, в связи с чем возрастает реабсорбция во­ды и снижается осмолярность.

Гипоосмолярность почти всегда сочетается с гипонатриемией. Исключение составляют:

1) гиперосмолярная гипергликемическая кома, когда вода из внутриклеточного пространства смещается во вне­клеточное, понижая концентрацию Na⁺;

2) гиперосмолярность, связанная с гиперлипидемией и гиперпротеинемией.

Гипонатриемия может быть связана не только с дефицитом Na⁺, но и с его смещением из внеклеточного пространства во внутриклеточное, что до­вольно часто наблюдается в практике реаниматологии (синдром "больной клетки"). Что касается потерь Na⁺ с потом и пищеварительными соками, то это происходит одновременно с потерями всех основных ионов, в том числе и К⁺.

Калий: основное физиологическое действие - обеспечение электрического потенциала клеточных мембран. Количество калия внутри клеток находится в обратной зависимости от содержания бикарбонатов во внеклеточном пространстве. 98% калия находится внутри клеток, 2% -вне клеток.

Самые частые электролитные расстрой­ства: гипер- и гипокалиемия. Факторы, определяющие сни­жение или повышение уровень К+ во внеклеточном пространстве.

Повышающие факторы Понижающие факторы

- ацидоз - алкалоз

- дефицит Nа+ - избыток Na+

- катаболизм белков - анаболизм белков

- внутрисосудистый гемолиз - введение некоторых препаратов:

- гипертермия глюкоза, адреналин, сердечные введение некоторых препаратов гликозиды

(вазопрессин) - ОПН (полиурия)

- ОПН (олиго- или анурия) - стимуляция диуреза

- недостаток инсулина - диарея

Дефицит К⁺ (гипокалиемия) наблюдается при рвоте, преиеме осмотических диуретиков, при постгипоксических состояниях, длительная терапия стероидами, ХПН.

Клиника: проявляется нарушениями нервно-мышечной и сердечно­сосудистой систем: сонливость, дискоординация движений, тремор конечнос­тей, брадикардия, гипотония, изменения ЭКГ (замедление проводимости, уве­личение интервалов P-Q и S-T, повышение зубца Р, уплощение и извращение зубца Т, снижение сегмента S-T, появление атриовентрикулярной блокады).

Избыток К⁺ (гиперкалиемия) при обширные травмы с разрушением мышц, гемолиз, острая дегидратация, метаболический ацидоз, шок, ОПН и ХПН.

Клиническая картина: обусловлена в основном гиперкалиемией, а не повышением концентрации К⁺ внутри кле­ток, включает в себя парестезии, вялые параличи конечностей, изменение ЭКГ (высокий зубец Т с узким основанием, расширение комплекса QRS, уплощение и исчезновение зубца Р).

Нарушение кальциевого обмена. Физиологическое значение кальция: регуляция нервно-мышечной раздражимости, участие в остеогенезе. Регуляторы обмена кальция:

-витамин Д (увеличивает всасываемость кальция в кишечнике)

-парат-гормон (регулирует реабсорбцию кальция в почках)

-кальцитонин (снижает содержание кальция и фосфатов в плазме, участвует в остеогенезе).

Около 90% кальциевых запасов орган­изма находится в костях, откуда Са⁺⁺ в любой момент может быть мобилизо­ван. Оставшийся Са⁺⁺ находится в крови в трёх формах: половина всего коли­чества - ионизированный, связанный с плохо диссоциирующими анио­нами - фосфатом, цитратом (около 13%) и с белком (около 40%). Общее содер­жание Са⁺⁺ в организме - около 20 г на 1 кг массы, у новорождённых - 9 г/кг. Потребность в Са⁺⁺ составляет у взрослого 800-1100 мг/сутки, 14-18 лет - 1400 мг/сутки, у беременных и кормящих женщин - 1500-2000 мг/сутки. В сутки происхо­дит выделение 100-300 мг Са⁺⁺ с мочой и 500-800 мг - с калом. На всасыва­ние Са⁺⁺ - отрицательно влияет избыток К⁺ и Mg⁺⁺ в пище. Заметным кальциевый дефицит становится, если превышает 10% от нормального содержания этого катиона, а угрожающим – при достижении дефицитом 30% и более.

Нарушения обмена магния:

Ион Mg⁺⁺ является основным активатором щелочной фосфатазы, обеспечива­ет синтез многих аминокислот и коферментов, АТФ, синаптическую передачу нервных импульсов

Гипомагниемия выражается в тахикардии, гипотонии миокарда, гиперрефлексии, мышечной слабости, дисфагии, анемии. При гипомагниемии не удаётся коррекция гипокалиемии, неэффективна электрическая дефибрилляция сердца.

У находящихся в критическом состоянии больных имеется много меха­низмов, ведущих к гипомагниемии: нарушение всасывания магния в тонком ки­шечнике, стимуляция диуреза, избыточная инфузия растворов Са⁺⁺ и Na⁺, при­менение сердечных гликозидов, гентамицина, обширные ожоги, гипер- и гипо­тиреоз, диабетический кетоацидоз и др.