Перечень вопросов для самостоятельного изучения студентами:

1. Роль почек в поддержание КОС

2. Роль легких в поддержание КОС

3. Патогенез нарушения КОС при патологии органов дыхания.

4. Патологии почек (виды), механизмы нарушений КОС

5. Патогенез нарушения КОС при сахарном диабете.

Практическое занятие № 5 тема: патофизиология обмена веществ. Расстройства водного обмена. Нарушения обмена ионов

цель занятия: изучить классификацию, этиологию, патогенез, основные клинические проявления при нарушениях водно-электролитного обмена.

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Роль воды и электролитов в организме. Внешний и внутренний баланс воды в организме.

2. Распределение воды и электролитов в организме

3. Нейрогуморальные механизмы регуляции водно-электролитного обмена в организме.

4. Классификация нарушений водного обмена в организме.

5. Клеточная и внеклеточная дегидратация (гипертоническая, изотоническая, гипотоническая): этиология, патогенез, механизмы компенсации и проявления.

6. Клеточная и внеклеточная гипергидратация (гипертоническая, изотоническая, гипотоническая): этиология, патогенез, механизмы компенсации и проявления.

7. Отеки: классификация, механизмы.

8. Патогенез сердечных отеков.

9. Патогенез нефритических и нефротических отеков/

10. Патогенез голодных и печеночных отеков.

11. Нарушение обмена натрия, калия, кальция, магния: этиология, патогенез, основные проявления избытка и недостаточности макро- и микроэлементов.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов

Дать определение следующим понятиям:

нефритический отек

нефротический отек

изотонические растворы

гипертонические растворы

гипотонические растворы

положительный водный баланс

отрицательный водный баланс

осмоляльность

осмолярность

Тесты для входящего контроля знаний студентов:

1.ПРИЧИНАМИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТИ ПЛАЗМЫ МОГУТ БЫТЬ:

1) дефицит АДГ

2) гипоальдостаронизм

3) острая кровопотеря

4) избыток АДГ

5) гиперальдостеронизм

2.ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ:

1) изотонической гипогидратации

2) гипертонической гипергидратации

3) гипертонической гипогидратации

4) гипотонической гипогидратации

5) гипотонической гипергидратации

3.К КАКОМУ ВИДУ НАРУШЕНИЙ ВВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ПРИВЕДЕТ ИЗБЫТОЧНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ АДГ

1) клеточной гипогидратации

2) внеклеточной гипогидратации

3) клеточной гипергидратации

4) изотонической гипогидратации

5) сердечному отеку

4. НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ОЛИГОУРИИ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ :

1) активация выработки АДГ

2) потеря большого количества белка с мочой

3) снижение онкотического давления плазмы

4) активация ренин-ангитензин-альдостероновой системы

5) ингибиция выработки АДГ

5. КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ПУСКОВЫМ В РАЗВИТИЕ ГОЛОДНЫХ ОТЕКОВ :

1) мемраногенный

2) осмотический

3) онкотический

4) гемодинамический

5) все указанные

6.КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ИЗ УКАЗАННЫХ ОБУСЛАВЛИВАЮТ РАЗВИТИЕ ОТЕКА:

1) повышение онкотического давления плазмы

2) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

3) понижение осмотического давления крови

4) повышение гидростатического давления в венах

5) повышение осмотического давления крови

7. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМ АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АДГ:

1) почки V2 рецептор, активация аденилатциклазы, цАМФ, встраивание водных каналов

2) почки V1рецептор, активация аденилатциклазы, ц. АМФ, задержка натрия и воды

3) почки V2 рецептор, активация фосфоиназитольного пути, встраивание водных каналов

4) почки V1рецептор, активация фосфоиназитольного пути, задержка натрия и воды

5) активация Nа, К –АТФ-азы

8.КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ В РАЗБИТИЕ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

1) онкотический

2) осмотический

3) повышения проницаемости

4) гидростатический (гемодинамический)

5) гипоксический

9. АЛЬДОСТЕРОН ЗАДЕРЖИВАЕТ И ВЫВОДИТ:

1) магний

2) натрий

3) кальций

4) калий

5) хлор

10. УВЕЛИЧЕНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ АДГ НАБЛЮДАЕТСЯ В ОТВЕТ НА:

1) снижения осмолярности плазмы

2) повышения концентрации белка

3) повышения осмолярности плазмы

4) понижения концентрации белка

5) понижения концентрации натрия

Содержание темы

Жидкостные (водные) пространства организма

Общее содержание воды в организме взрослого мужчины 60% массы тела, Количество воды у женщин в среднем 50-45%. Количество воды снижается с возрастом.

В организме человека вся вода сосредоточена в двух секторах: внутриклеточном и внеклеточном: внутриклеточная вода составляет 40%, внеклеточная - 20% от массы тела.

Вода внеклеточного пространства неоднородна и её можно разделить на внутрисосудистую -5% массы тела и межклеточную -15% массы тела.

Выделение воды идет тремя путями: через почки (1400-1600мл), дыхательные пути и кожа (850-1200 мл), с калом (50-200мл). Внеклеточная жидкость у грудных детей обменивается каждые 5 дней, у взрослых – через 7-10 дней.

Нормальная потребность взрослого человека в воде - 1000-2500 мл/сут

В процессе обмена веществ у взрослого человека образуется 200-300 мл эндогенной воды (8-10 % сут. потребности), ее количество зависит от вида распадающихся субстратов и уровня обмена веществ. Так, в покое при окислении: 100 г жира образуется более 100 мл воды, 100 г белка - около 40 мл воды, 100 г углеводов - 55 мл воды. Повышение катаболизма и энергетического обмена ведет к резкому увеличению образуемой эндогенной воды. При лихорадке, травме, инфекции объем эндогенно производимой жидкости возрастает в 2 раза. Различные ткани содержат разное количество воды. Больше всего воды содержится в спинномозговой жидкости (99%), меньше всего в эмали зубов (3%). Плазма содержит 92-96% воды, нервная ткань-70-85%, мышцы -75-78%, печень 70-75%. Чем больше в ткани содержание воды, тем она чувствительнее к ее дефициту или избытку. Наиболее чувствительные к дефициту воды гидрофильные ткани – мозга, легких, почек, миокарда. Наименее чувствительны - жировая и костная ткань. Организм переносит расширение внеклеточного водного пространства лучше, чем его уменьшение. Увеличение внеклеточного водного пространства в 2 раза и более совместимо с жизнью, а острая потеря жидкости до 20% смертельна.

Особенности у детей:

Ребенок рождается в состоянии физиологической гипергидратации (содержание воды составляет 75— 80% веса тела). В последующие сутки у новорожденного отмечается отрицательный водный баланс, обусловленный большой потерей воды через легкие, почки (выделение изотонической мочи), с меконием. Однако общее содержание воды продолжает оставаться высоким. Интенсивность обмена воды у детей, особенно в раннем возрасте, связана с большой относительной поверхностью тела. Чем моложе ребенок, тем больше у него относительная поверхность тела и тем больше потеря воды. Незначительное содержание воды во внеклеточной жидкости из-за слабого развития соединительной ткани создает условия гидролабильности^*. В первые шесть месяцев после рождения содержание воды постепенно снижается и в дальнейшем остается в пределах 65% независимо от возраста и пола. Уменьшение общего содержания воды в процессе роста ребенка происходит исключительно за счет внеклеточной жидкости. Количество воды внутри клеток по отношению к весу тела практически не изменяется. Влияние возраста на водный обмен особенно интенсивно сказывается на первом году жизни. В период полового созревания у юношей наблюдается несколько большее содержание воды в организме, чем у девушек

^*Гидролабильность — состояние неустойчивости водного обмена сочетающееся с нарушением регуляции содержания воды в тканях организма ребенка. Гидролабильность может быть врожденной, обнаруживаемой в первые дни жизни ребенка и исчезающей с возрастом, и приобретенной, развивающейся при неправильном неполноценном питании (малобелковом, преимущественно углеводистом), инфекционных заболеваниях (например, дизентерии). Выявляется приобретенная гидролабильность на 1—2-м году жизни.

Концентрация электролитов в водных секторах организма является важнейшим фактором и показателем водно-электролитного баланса. Градиент молярных концентраций между водными секторами организма является двигателем тока воды: по градиенту концентрации вода будет перемещаться в сторону водного пространства с большей молярной концентрацией. Регуляторами водно-электролитного обмена являются: альдостерон, вазопрессин (антидиуретический гормон), ренин-ангиотензиновая система, натрийуретический факторы (предсердный, мозговой, эндотелиальный). При этом пусковым моментом включения тех или иных механизмов служит раздражение баро-, волюмо-, осморецепторов. Раздражение от волюморецепторов каротидных синусов, осмо- и натриевых рецепторов III желудочка, мозга и печени, ЮГА почек, являясь пусковым механизмом, активирующим все гормональные регуляторные процессы водно-электролитного баланса.

Концентрация ионов в жидких средах организма (мЭкв/л).

Показатели	Плазма крови	Интерстиций	Внутриклеточная жидкость
Na+	142	144	10
K+	4	4	160
Ca+	5	2,5	0
Mg+	3	1,5	35
Сумма катионов	154	152	205
Cl-	103	114	2
HCO3 -	27	30	8
HPO4 -2	2	2	140
SO4-2	1	1	0
Органические кислоты	5	5	0
Белки	16	0	55
Сумма анионов	154	152	205

Основным катионом внеклеточного водного пространства является натрий, а анионом — хлор. Во внутриклеточном пространстве основной катион — калий, а анионами являются фосфат и белки.

Механизмы поддержания объема жидкости и ионного состава:

Внутри клеток солевой состав биологических жидкостей клеток, поддерживается

1. избирательной проницаемостью биологических мембран

2. активным транспортом ионов.

3. наличием аквапоринов (водные каналы)

4. рH

5. ионными каналами

Вне клеток регуляция осмоляльностей жидкостей тела:

Стимулами являются –

гиперосмия, достаточно увеличения осмоляльности плазмы на 2% для запуска регуляторных реакций

гиповолемия, достаточно уменьшения объема крови на 10% для запуска регуляторных реакций.

Повышение осмоляльности плазмы воспринимается осморецепторами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса:

1 одна группа рецепторов стимулирует нервные центры, влияющие на чувство жажды.

2 вторая группа рецепторов стимулирует выделение АДГ (вазопрессина) задней долей гипофиза. Начальная точка выделения АДГ у взрослых 280-290 мосмоль/кг. Но эта точка может смещаться при – беременности, недостаточном питании, злокачественных опухолях и.т.д. к более низким значениям. Секреция АДГ стимулируется также уменьшением объема крови и другими факторами.

Выделение АДГ приводит к двум эффектам: вазоконстрикции и повышению реабсорбции воды в собирательных трубках почек.

Вазопрессин является единственным физиологическим регулятором выведения воды почкой. Его связывание с V₂-рецепторами собирательной трубки приводит к встраиванию в апикальную мембрану ее главных клеток белка водных каналов аквапорина 2, что увеличивает проницаемость эпителия собирательной трубки для воды и ведёт к усилению её реабсорбции.

Стимуляция V₁-рецепторов, локализованных на мембране эндотелиальных и гладкомышечных клеток стенки кровеносных сосудов, через вторичные посредники инозитол-3-фосфат и кальций-кальмодулин вызывает сужение сосудов, что соответствует названию «вазопрессин». Это влияние в физиологических условиях выражено слабо из-за низких концентраций гормона в крови, но играет существенную роль в изменениях кровообращения при стрессе, шоке, артериальной гипертензии.

Наиболее важным фактором, регулирующим реабсорбцию натрия в почках, является альдостерон. Это стероидный гормон, синтезирующийся в клубочковой зоне коры надпочечников. Альдостерон регулирует реабсорбцию 2% от общего фильтруемого натрия. Он действует на главные клетки собирательных трубок., собственно на тот участок нефрона, до которого уже 90% профильтровавшегося натрия реабсорбировалось. Секреция альдостерона опрделяется: концентрацией натрия, калия, АКТГ, активностью ренин-ангитензиновой системы, зависящей от ОЦК и уровня артериального давления. Альдостерон связывается с внутриклеточными рецепторами, переносится в ядро и стимулирует транскрипцию генов, отвечающих за синтез белков, открывающих натриевые каналы.

Натрийуретические факторы – представлены в нескольких формах – предсердный, мозговой, эндотелиальный. Выделяются при растяжении предсердий, повышении осмотического давления и увеличивают выделение натрия двумя механизмами: повышением скорости клубочковой фильтрации и угнетением реабсорбции натрия в собирательных трубках мозгового слоя почек.

Уабаин – низкомолекулярное соединение образуется в гипоталамусе, в почках угнетает Na,K-АТФ-азы.

Потенциальными регуляторами обмена натрия являются кортикостероиды, эстрогены, гормон роста, инсулин, усиливающие реабсорбцию натрия, а также прогестерон, глюкагон, паратиреоидный гормон, снижающие реабсорбцию натрия.

Патология водного обмена

Известны две формы нарушения водного обмена: дегидратация (обезвоживание организма, гипогидрия, эксикоз, отрицательный водный баланс) и гипергидратация (задержка воды в организме, гипергидрия, положительный водный баланс).

Дегидратация (гипогидратация):

1. Клеточная гипертоническая дегидратация, первичный абсолютный недостаток воды, водное истощение:

Причины -

первичная потеря воды или жидкостей с малым содержанием солей (гипотоничных). Потеря воды через легкие при лихорадке и гипервентиляции легких, длительной ИВЛ; обильное потоотделение, несахарное мочеизнурение при дефиците АДГ; прием осмотическиих мочегонных

недостаток экзогенной воды – экстремальные ситуации; дефекты ухода за больными в коме; нарушение акта глотания

Концентрация натрия возрастает до 160 ммоль/л и выше, осмоляльность плазмы становится выше 300 мосмоль/кг. Это ведет к перемещению воды из клеточного сектора во внеклеточный. Вместе с водой перемещается калий.

Клинические проявления: мучительная жажда, сухость слизистых оболочек, потеря эластичности кожи, заострение черт лица, уменьшение массы тела, повышение температуры, нарушение ритма дыхания, помрачнение сознания.

Выделяют три степени тяжести в зависимости от дефицита воды:

1 степень (легкая): водный дефицит до 2,5% массы тела (около 1,5 литров для взрослого). Проявляется жаждой.

2 степень (средняя): водный дефицит после 3-4 дней полного отсутствия воды 4-4,5 литра. Мучительная жажда, сухость слизистых и кожи, потеря эластичности кожи, снижение массы тела.

3 степень (тяжелая): водный дефицит равен 7-14% от веса тела (5-10 лводы). Дополнительно возникает повышение температуры тела, диспное, нарушение сознания, галлюцинации.

Электролиты: натрий в плазме до 160 ммоль/л, осмоляльность выше 300 мосмоль/л-

Компенсаторные механизмы: раздражение осморецепторов - увеличение выработки АДГ задней долей гипофиза – повышение канальцевой реабсорбции воды- олигоурия, жажда.