Практическое занятие № 4 тема: патофизиология обмена веществ. Нарушения кислотно-основного состояния.

Цель занятия: изучить классификацию основных нарушений кислотно-основного состояния, этиологию, патогенез, основные клинические проявления и механизмы компенсации при нарушении кислотно-основного состояния.

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Кислотно-основное состояние (КОС). Общая характеристика.

2. Гомеостатические механизмы поддержания КОС в организме: буферные системы и физиологические системы организма.

3. Показатели, характеризующие КОС в организме, их диагностическое значение.

4. Классификация нарушений КОС, причины, клинические ситуации, приводящие к нарушению КОС.

5. Ацидоз: газовый, негазовый (метаболический, выделительный, экзогенный), смешанный.

6. Алкалозы: газовый, негазовый (выделительный, дегидратационный, экзогенный), смешанный.

7. Газовый ацидоз, причины, механизмы компенсации: буферные системы, роль легких и почек; клинико-лабораторные проявления 6. Негазовый ацидоз, причины, механизмы компенсации: буферные системы, роль легких и почек; клинико-лабораторные проявления

8 . Газовый алкалоз, причины, механизмы компенсации: буферные системы, роль легких и почек, клинико-лабораторные проявления.

9. Метаболический алкалоз: причины, механизмы компенсации: буферные системы, роль легких и почек, клинико-лабораторные проявления.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов

Дать определение следующим понятиям:

алкалоз

ацидоз

буферные системы

кислотно-основное состояние

бикарбонатный буфер

актуальный бикарбонат

стандартный бикарбонат

водородный показатель

щелочной резерв организма

Тестовый контроль для исходного уровня знаний студентов

1. ГЛАВНЫЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

1) аммонийная

2) фосфатная

3) протеиновая

4) гидрокарбонатная

5) гемоглобиновая

2. БУФЕРНАЯ ЕМКОСТЬ-КОЛИЧЕСТВО КИСЛОТЫ ИЛИ ЩЕЛОЧИ, КОТОРОЕ НЕОБХОДИМО ДОБАВИТЬ К БУФЕРНОМУ РАСТВОРУ , ЧТОБЫ СМЕСТИТЬ РН НА

1) 0,5

2) 3,0

3) 2,0

4) 1,0

5) 4,0

3. ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ РН СРЕД ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ

1) легкие

2) мышечная ткань

3) сердце

4) почки

5) желудочно-кишечный тракт

4. О КАКОМ НАРУШЕНИИ КЩР ОРГАНИЗМА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ рН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ 7,49

1) некомпенсипрованном ацидозе

2) некомпенсированном алкалозе

3) компенсированном ацидозе

4) компенсированном алкалозе

5) смешанном нарушение КЩР

5. ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ

1) истерии

2) пневмонии

3) анемии

4) сердечной недостаточности

5) бронхоспазме

6. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА

1) СО₂ – 50 мм.рт.ст.

2) актуальный бикарбонат - повышен

3) актуальный бикарбонат понижен

4) повышение АД

5) СО₂ – 30 мм.рт.ст.

7. О КАКОМ ВИДЕ НАРУШЕНИЙ МОЖНО СУДИТЬ ПО СЛЕДУЮЩИМ ПОКАЗАТЕЛЯМ: ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ, ГИПОТЕНЗИЯ, СНИЖЕНИЕ ГИДРОКАРБОНАТОВ, СНИЖЕНИЕ РН, ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

1) метаболический ацидоз

2) метаболический алкалоз

3) газовый ацидоз

4) газовый алкалоз

5) смешанный алкалоз

8. АММОНИЙНЫЙ БУФЕР ИМЕЕТ БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ В РЕГУЛЯЦИИ рН

1) крови

2) интестициальной жидкости

3) мочи

4) клеток

5) плазмы

9. ГЛАВНАЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА

1) протеиновая

2) фосфатная

3) гидрокарбонатная

4) аммонийная

5) гемоглобиновая

10. ПАРАМЕТРЫ рН ВО ВНЕ КЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ

1) 6,9-7,0

2) 6,9-7,1

3) 7,34-7,45

4) 7,1-7,2

5) 7,4-8,0

11. ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ ММ.РТ.СТ.

1) 200

2) 100

3) 20

4) 80

5) 40

12. ПРИЧИНЫ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА

1) заболевания желудка

2) поступление экзогенного СО₂

3) заблевания почек

4) гиповентиляция

5) альдостеронизм

13. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ИМЕЕТ МЕСТО БЫТЬ ПРИ

1) ХПН

2) диабете

3) гиперальдостеронизме

4) повышение продукции аммиака в почка

5) гипоальдостеронизме

14. УКАЗАТЬ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

1) гипервентиляция

2) гиповентиляция

3) гипокалигистия

4) гиперкалигистия

5) гиперкалиемия

15. УКАЗАТЬ ОСНОВНОЕ МЕСТО АММОНИЙНОЙ БУФЕРНОЙ СИСТЕМЫ

1) легкие

2) почки

3) кровь

4) желудочной-кишечный тракт

5) клетки любого органа

Кислотно-основное состояние (КОС) – одно из важнейших гомеостатических свойств внутренней среды организма - относительное постоянством соотношения водородных (Н⁺) и гидроксильных ионов (ОН⁺). От от соотношения гидроксильных и водородных ионов зависят – окислительно-восстановительные процессы, синтез и распад белка, активность ферментов, деятельность нервных клеток, способность гемоглобина отдавать и связывать кислород и другое. Кислотно-основное состояние КОС (кислотно-щелочной баланс, кислотно-щелочное равновесие)- относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией водородных ионов (протонов). Для оценки кислотно-основного состояния используют водородный показатель рН. Водородный показатель (рН)- это отрицательный десятичный логарифм от концентрации ионов водорода в растворе. рН крови - одна из самых жестких физиологических постоянных.

В норме величина рН колеблется в незначительных пределах:

рН артериальной крови 7,36-7,42

рН венозной крови: 7,32-7,39

рН внутри клеток 7,0-7,2.

Снижение рН в крови на 0,1 за нормальные границы приводит к нарушению дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы. Значительный сдвиг pH в ту или иную сторону может привести к тяжелой патологии, в том числе к дыхательной недостаточности, коме и смерти. Снижение рН на 0,3 вызывает ацидотическую кому, а на 0,4 несовместимо с жизнью. Поэтому у человека сформировались сложные механизмы защиты против нарушений кислотно-основного состояния. Быстрое восстановление кислотно-основного равновесия достигается работой буферных систем, а постоянное поддержание рН обеспечивается выведением углекислого газа легкими и выведением некоторых кислот почками. Определенная роль в поддержании кислотно-основного состояния принадлежит костной ткани, желудочно-кишечному тракту и печени.

Кровь является хорошо буферированным раствором и обладает слабощелочной реакцией. Общее количество катионов плазмы 155 ммоль/л, из них 142 ммоль/л приходится на натрий. Общее количество анионов также 155 ммоль/л, из них 103 ммоль/л приходится на долю слабого основания Cl- и 27 ммоль/л на долю сильного основания HCO^3-.

Главными источниками образования кислот в организме являются процессы метаболизма белков, жиров и углеводов. Все кислоты в организме могут быть разделены на летучие и нелетучие. Летучей кислотой для организма является угольная кислота, которая выделяется через легкие в виде углекислого газа. Угольная кислота является очень слабой кислотой, так как степень ее диссоциации на ионы очень мала. Кроме того, 999 ее молекул из 1000 в растворе почти немедленно расщепляются на углекислый газ и воду. Суммарным эффектом этого процесса является высокая концентрация растворенного CO₂, и низкая концентрация угольной кислоты.

За сутки в организме образуется около 1 ммоль/кг массы тела нелетучих кислот. Среди основных нелетучих кислот выделяют:

- серную (на ее долю приходится 1/3 от всех нелетучих кислот), она образуется при катаболизме белков и серосодержащих аминокислот.

-b-оксимасляную, ацетоуксусную, и молочную кислоты, образующиеся при неполном окислении жиров и углеводов (еще 1/3 от общего количества нелетучих кислот)

-потенциально нелетучие кислоты в виде фосфопротеидов, фосфолипидов, а также пищевые продукты с избыточным содержанием органических катионов над органическими анионами. При употреблении пищи, содержащей много мяса и яиц, образуется больше нелетучих кислот, чем при диетах из овощей и фруктов. У детей доля серной кислоты невелика, так как в связи с усиленным ростом белковый катаболизм минимален. Питательные смеси и молоко служат источником оснований, поэтому большая часть нелетучих кислот у детей приходится на органические кислоты, образующиеся при неполном окислении жиров и углеводов. Значительное количество нелетучих кислот у детей образуется в процессе формирования скелета при синтезе гидроксилапатита костей.

Постоянство рН внутренних сред организма достигается совместной деятельностью буферных и физиологических систем организма, в основном за счет действия легких и почек.

Буфер – это любая система, которая стремится противостоять изменению рН. Буферными свойствами обладают растворы, содержащие слабо диссоциирующие кислоты (донатор ионов водорода) и соль этой кислоты с сильным основанием (акцептор ионов водорода).

Буферными системами внутренней среды организма являются - бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая, аммонийная.

Буферные системы имеют следующее распределение:

Кровь – бикарбонатная, гемоглобиновая, белковая, фосфатная.

Внеклеточная жидкость – бикарбонатная, фосфатная.

Внутриклеточная жидкость – белковая, фосфатная, бикарбонатная

Моча – аммонийная, фосфатная.

Б икарбонатная буферная система - это отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату) — . Это соотношение кислого компонента к щелочному является константой и составляет 1:20. Бикарбонатный буфер определяет 53% буферной емкости крови и 92% буферной емкости плазмы и межклеточной жидкости. Этот буфер можно считать основным буфером организма, так как углекислый газ, образующийся при диссоциации угольной кислоты, быстро удаляется при дыхании, а благодаря деятельности почек достигается стабильность концентрации НСО₃^-

Фосфатная буферная система — отношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному фосфату натрия . Соотношение кислого и основного компонентов составляет 1:4. На долю этого буфера в межклеточной жидкости принадлежит 1/12 часть, но велика его роль внутри клеток и в почечных канальцах.

Белковая буферная система. Белки одновременно обладают свойствами кислот и оснований (амфотерность). Это определяется существованием в них группы СООН с кислыми свойствами и NH₂ с основными свойствами. В условиях ацидоза белки ведут себя, как щелочи, в условиях алкалоза – как кислоты.

Гемоглобиновый буфер . Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем редуцированный гемоглобин.

Аммонийный буфер - . Основной компонент этого буфера аммиак NH₃ образуется в клетках почек и его назначение состоит в связывании ионов водорода, секретируемых в просвет канальцев, и удержание рН в жидкости канальцев не ниже 4,5.

Кость как буфер – кость может обеспечить до 40% буферной емкости при острой нагрузке кислотой за счет освобождения и выхода кальция.

Система органов дыхания. Основным эквивалентным продуктом обмена является угольная кислота, но 999 ее молекул из 1000 в растворе расщепляются на углекислый газ и воду. С помощью легких концентрация угольной кислоты в крови 1,2 ммоль/л при рСО₂ 40мм.рт.ст. Увеличение вентиляции лёгких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4. Если СО₂ в артериальной крови повышается на 10 мм.рт.ст., то вентиляция легких возрастает в 4 раза.

Почки участвуют в регуляции кислотно-основного состояния за счет следующих процессов: секреция ионов Н+ в мочу клетками канальцевого эпителия; образование в клетках эпителия канальцев бикарбонатов; образование и диффузия в мочу аммиака; реабсорбция бикарбоната профильтровавшегося; фильтрация в первичную мочу кислых или основных продуктов; обмен ионов хлора, натрия, калия, фосфатов, сульфатов и 2х валентных катионов. В физиологических условиях почками выделяется кислая моча, рН которой колеблется от 5 до 7. Однако, в зависимости от кислотно-основного состояния внутренней среды, моча может быть более кислой (рН-4) или щелочной (рН-8).

Механизмы реабсорбции натрия. Основное место реабсорбции натрия – проксимальные канальцы – реабсорбируется 70% натрия профильтровавшегося.

Профильтровавшийся натрий транспортируется из просвета канальца в почечный интерстиций через апикальную мембрану тремя механизмами:

1. движение по градиенту концентрации через натриевые каналы (регулятор альдостерон)

2. сочетанный перенос натрия глюкозы и аминокислот

3.ионообменный механизм в виде Na+ /Н+ антипорта. Вместе с положительно заряженными ионами натрия реабсорбируются отрицательно заряженные ионы хлора и бикарбоната. За сутки реабсорбируется 20 000 ммоль ионов хлора. Секреция ионов Н+ в мочу – секреция Н+ происходит в проксимальных канальцах и в дистальных. Однако, дистальная секреция водородных ионов играет основную роль в регуляции КОС. Эта способность обусловлена наличием в клетках эпителия канальцев фермента карбангидразы, обеспечивающей образование из воды и углекислого газа угольной кислоты - Н2О + СО2 = Н+ + НСО3

Ионы водорода активно секретируются с затратой энергии через апикальную мембрану клеток эпителия в просвет канальцев в обмен на ионы натрия. Ионы водорода секретируемые в просвет проксимального канальца взаимодействуют с профильтрованными буферными основаниями и NН3 .

NН3 образуется в клетках эпителия путем дезаминирования глютамата, глютаминовой кослоты, свободно проходит через липидный слой мембраны в канальцевую мочу и соединяется с ионами водорода с образованием NН4+.

Рис.2. Секреция протонов в просвет канальца (А) и экскреция аммиака (Б).

Реабсорбция бикарбоната

1. Профильтровавшийся в первичную мочу бикарбонат в канальцах связывается с ионами Н+ и образуется угольная кислота - НСО 3 - + Н+ = Н2 СО3

2. Угольная кислота немедленно разлагается карбоангидразой (КА), которая находится на наружной поверхности люминальной мембраны проксимальных почечных канальцев. Образуется вода и углекислый газ.

3. Вода будет реабсорбироваться (85%) в клетках проксимальных канальцев, в них же будет диффундировать СО2 , который растворим в липидах и легко проходит через мембраны. В клетках эпителия из СО2 и воды с помощью КА образуется угольная к-та- СО2+ Н2О= Н2СО3 = Н++НСО- 3

4. Ионы водорода выводятся, а ионы натрия взамен поступают в эпителий канальцев. Это активный процесс. Далее ионы натрия с бикарбонатами и уходят в кровь.

Для правильной оценки изменений кислотно-основного состояния необходимо знание его основных показателей, определяемых в клинике.

К таким показателям относятся:

Актуальный (истинный) рН – это значение рН артериальной крови, определяемое без доступа воздуха при 38⁰ . В норме 7,35-7,45

Актуальное (истинное) напряжение углекислого газа (СО₂) – это значение СО₂ в артериальной крови, определяемое без доступа воздуха при 38⁰. В норме рСО₂ – 36-44мм.рт.ст.

Стандартный бикарбонат (SВ) - это содержание бикарбонатов в плазме крови при полном насыщении ее кислородом и при рСО₂ 40 мм.рт.ст., определяемое при 38⁰ . В норме SВ 25-28 ммоль/л

Актуальный (истинный) бикарбонат (АВ) – концентрация истинных бикарбонатов в плазме крови. В норме 22-25 ммоль/л

Избыток (недостаток) буферных оснований (ВЕ) отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме 0, допустимые колебания от +2 до –2 ммоль/л

pH внеклеточной жидкости 7,32-7,45 , внутри клеток 6,9-7,0.

Щелочной резерв крови - это способность связывать СО₂ в условиях уравновешивания плазмы крови при рСО₂=40.мм.рт.ст. Представляет собой разницу между общим количеством СО₂ и количеством физически растворенного СО₂ в исследуемой плазме. В норме у человека ЩРК=50-65 объемных процентов СО₂ (22-29мэкв/л)

Определение указанных параметров проводится на аппарате Micro Astrup при заборе крови в условиях отсутствия контакта с воздухом.

В условиях патологии кислотно-основное состояние может изменяться, как в кислую (ацидоз), так и в щелочную сторону (алкалоз).

Ацидоз — нарушение кислотно-основного состояния, характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.

Алкалоз — нарушение кислотно-основного состояния, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.

Различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз. При компенсированных ацидозах и алкалозах буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтрализации и выведении из организма кислых и щелочных продуктов, обеспечивают поддержание рН в пределах нормы. При истощении и недостаточности защитных механизмов рН смещается за пределы нормы, и развиваются декомпенсированные ацидоз и алкалоз. Критерием декомпенсации этих нарушений является сдвиг значений рН.

Субкомпенсированный ацидоз: 7,35-7,29; алкалоз: 7,45-7,56.

Декомпенсированный ацидоз: 7,29-6,8; алкалоз 7,56-7,8.

По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические). Выделяют следующие четыре основные формы нарушения КОС:

Ацидозы:

-газовый

-негазовый:

а. метаболический б. выделительный в. экзогенный г. смешанный Алкалозы

- газовый

- негазовый

а. выделительный

б. дегидратационный

в. экзогенный

- смешанный

Газовый ацидоз: для газового ацидоза характерно повышение содержания в углекислого газа в крови (рСО₂↑). Причинами газового ацидоза являются: недостаточность функции внешнего дыхания в результате угнетения дыхательного центра, тяжелых воспалительных заболеваний легких, отека легких, асфиксии и др.; недостаточность кровотока в легких; избыточное образование СО₂ в организме не компенсируемое вентиляцией, например, при лихорадке, сепсисе; высокая концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе. При газовом ацидозе в крови наблюдается гиперкапния (увеличение напряжения CO₂) и гипоксемия (уменьшение содержания О₂). Повышение рСО₂ в крови и межклеточной жидкости приводит к увеличению концентрации в них угольной кислоты (Н₂СО₃)_. В результате гиперкапнии, повышения концентрации ионов водорода возрастает возбудимость дыхательного центра, следствием чего является тахипное (увеличение числа дыхательных движений). Это - быстро включающийся механизм компенсации, но при газовом ацидозе этот механизм мало эффективен, так как основная причина газового ацидоза - патология органов дыхания.

Срочная реакция организма направлена на максимальное связывание ионов водорода. Наибольшее значение в срочных механизмах компенсации принадлежит гемоглобиновому буферу. В эритроцитах из СО₂ под влиянием карбоангидразы (КА) образуется угольная кислота, которая диссоциирует на катион Н⁺ и НСО₃^-. Ионы водорода остаются в эритроцитах в обмен на ионы калия. Это приводит к увеличению калия в крови – гиперкалиемии. НСО₃^- из эритроцитов перемещается в кровь. На место НСО₃^-. в эритроциты входят ионы хлора, источником которых является NaCl. В условиях ацидоза натрий и кальций выходят из костной ткани. НСО₃^-.вступает в реакцию с освободившимися катионами калия и натрия, что приводит к накоплению бикарбонатов. В процессах компенсации газового ацидоза очень важна роль почек, в которых возрастает реабсорбция ионов натрия и НСО₃^-. В канальцах почек увеличивается секреция ионов водорода, образование аммиака, рН мочи снижается.

Таким образом, в основе долговременной компенсации лежат метаболические изменения, приводящие к возрастанию выше нормы показателей - ВЕ (избыток буферных оснований), АВ (актуальный бикарбонат), SВ (стандартный бикарбонат).

Некомпенсированный газовый ацидоз приводит к нарушениям системы дыхания, сердечно-сосудистой системы. На начальных этапах развития ацидоза отмечается учащение пульса, спазм артериол в соматических органах, повышение артериального давления. По мере углубления ацидоза нарушается сердечная деятельность, падает артериальное давление. При газовом ацидозе происходит сужение просвета бронхов, особенно выраженное при их патологии (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких и др.), слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь; ее накопление приводит к еще большему сужению бронхов и бронхиол.

Газовый алкалоз: для газового алкалоза характерно снижение парциального давления углекислого газа в крови (рСО₂↓). Газовый алкалоз встречается при гипервентиляции (управляемое дыхание, перегревание, высокие лихорадки, гипервентиляционные синдромы в психиатрии, компенсаторная гипервентиляция при избыточном поступлении экзогенных кислых продуктов, в том числе и лекарственных препаратов), в этих случаях выведение CO₂ превышает скорость ее образования в организме. Вследствие гипервентиляции понижается парциальное напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе и крови (гипокапния). Очень важным и быстро включающимся механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра. Это ведет к урежению дыхания (брадипное) и задержке СО₂ в организме. Из эритроцитов и всех клеток организма начинают выходить ионы водорода (Н⁺) в обмен на внеклеточные ионы калия и натрия, ионы хлора в обмен на НСО₃^-. В плазме, жидких средах ионы хлора вытесняют НСО₃^- из бикарбоната (NaHCO₃), вступают в реакцию с натрием с образованием NaCl. НСО₃^- в плазме и эритроцитах используется для образования угольной кислоты. Протеиновый буфер начинает проявлять кислые свойства. Костная ткань поглощает кальций. Вследствие такого движения ионов в крови – гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия.

В почечных канальцах компенсаторно снижается секреция водородных ионов, тормозится образование аммиака, снижается реабсорбция и усиливается выведение натрия и бикарбоната. РН мочи повышается

Для респираторного алкалоза характерно:

Снижение р СО₂ и как компенсация снижение НСО_3.

Уменьшение щелочных резервов крови: ВЕ - смещается в сторону дефицита оснований, становится меньше нормы АВ (актуальный бикарбонат) и SВ (стандартный бикарбонат).

Нарушения в организме при газовом алкалозе во многом обусловлены гипокапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыхательного центра, ведет к угнетению сосудодвигательного центра, падению тонуса периферических сосудов, снижению АД, нарушению органного кровотока. Снабжение головного мозга кислородом уменьшается. Следствием гипокалиемии является нарушение сердечного ритма, парез кишечника, судороги.

Негазовый (метаболический) ацидоз: самая частая и очень тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В его основе лежит накопление в организме нелетучих кислых продуктов. Это вызвано либо нарушением способности организма к выведению нелетучих кислот, либо повышенной нагрузкой этих кислот, либо тем и другим. Непосредственными причинами газового ацидоза являются: нарушение обмена веществ (диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактатный ацидоз); нарушение выведения кислых веществ при недостаточности функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность); потеря организмом большого количества оснований с пищеварительными соками (диарея, свищи кишечника); избыточное введение в организм кислот (отравление уксусной кислотой, салицилатами). Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит в результате их разбавления внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Затем эти продукты взаимодействуют с бикарбонатами, и содержание бикарбонатов в крови уменьшается, следствием этого является избыток угольной кислоты, которая удаляется из организма при дыхании. Часть ионов водорода поступает в эритроциты (в обмен на ионы калия) и часть поступает в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция. Белки проявляют щелочные свойства. Таким образом, в крови повышается концентрация ионов калия, натрия и кальция. В почках увеличивается секреция ионов водорода, образование аммиака и выведение свободных кислот, одновременно возрастает реабсорбция бикарбонатов и натрия. РН мочи понижается.

Таким образом, при метаболическом ацидозе в крови в результате компенсации снижаются НСО₃⁺ и рСО₂; снижаются АВ (актуальный бикарбонат), SВ (стандартный бикарбонат), ВЕ (избыток буферных оснований) будет отрицательным.

Важным клиническим признаком метаболического ацидоза является стимуляция дыхания, связанная с повышением ионов водорода. При декомпенсации рН крови смещается в кислую сторону, что приводит к тяжелым нарушениям функций организма. Дыхание становится шумным и глубоким. Нарушается работа сердца, снижается артериальное давление, угнетается функция ЦНС. В тяжелых случаях развивается кома.

Выделительный ацидоз:

Механизмы компенсации выделительного ацидоза аналогичны таковым при метаболическом ацидозе. Они включают срочные и долговременные реакции.

При почечном выделительном ацидозе ренальные механизмы устранения избытка нелетучих кислот из организма малоэффективны. Это существенно осложняет состояние пациента, поскольку другие механизмы долговременной компенсации выделительного ацидоза, таких как активация печёночных метаболических и экскреторных процессов, гидрокарбонатного и фосфатного буферов костной ткани, увеличение синтеза НСl- в обкладочных клетках желудка, не всегда способны ликвидировать избыток Н+ в организме.

Основными видами и причинами развития выделительного ацидоза являются следующие, представленные на схеме:

Экзогенный ацидоз возникает вследствие следующих причин:

Приём растворов кислот (например, соляной, серной, азотной) либо по ошибке, либо с целью отравления.

• Продолжительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).

• Применение ЛС, содержащих кислоты и/или их соли (например, салициловой, аспирина, хлористого аммония, хлористого кальция, аргинина—НСl, лизина-НСl).

• Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием. Механизмы развития экзогенного ацидоза

Механизм развития: увеличение концентрации Н+ в организме в связи с избыточным поступлением растворов кислот приводит к быстрому истощению буферных систем. Параллельно высвобождается

избыток Н+ в связи с диссоциацией солей кислот (например, NaH2C03, NaH2P04 и CaHC03, лимоннокислого натрия). Развиваются вторичные нарушения метаболизма под влиянием экзогенных кислот, сопровождаемое накопление кислых валентностей. Далее происходят повреждения печени и почек с развитием почечно-печеночной недостаточности.

Негазовый алкалоз: развивается при абсолютном или относительном увеличении в организме количества щелочных соединений. Его непосредственными причинами могут быть следующие факторы: потеря кислого содержимого из желудка (неукротимая рвота, желудочный свищ); введение в организм больного большого количества щелочных растворов; повышенная реабсорбция в почках натрия. Компенсаторные механизмы направлены на образование угольной кислоты. Уменьшение концентрации водородных ионов (кислые продукты используются для нейтрализации избытка щелочей) приводит к понижению возбудимости дыхательного центра, дыхание уряжается и в крови возрастает содержание СО₂. Эритроциты отдают ионы водорода в обмен на ионы калия, натрия, следствие –гипокалиемия и гипонатриемия. В клетках задерживается НСО₃^- в обмен на ионы хлора, которые при поступлении в кровь и интерстициальную жидкость реагируют с NaНСО₃, образуется хлористый натрий, а при взаимодействии НСО₃^- с ионами водорода угольная кислота. Почки ограничивают секрецию ионов водорода, ограничивают реабсорбцию натрия и гидрокарбонатов, рН мочи повышается.

Для метаболического алкалоза характерно; вследствие компенсации; повышение рСО_2, суммарное содержание бикарбонатов растет, увеличивается АВ (актуальный бикарбонат) и SВ (стандартный бикарбонат), ВЕ (избыток буферных оснований) приобретает положительное значение.

Клинические появления связаны с гипокалиемией, как следствие изменение нервно-мышечной возбудимости: слабость скелетной мускулатуры, уменьшение двигательной активности желудочно-кишечного тракта, поражение кардиомиоцитов., в том числе из-за снижения концентрации в крови кальция. Возможно развитие гипоксии из-за компенсаторной гиповентиляции легких. Типично для метаболического алкалоза усиление рефлекторных реакций и развитие тетании в результате снижения концентрации ионов кальция в крови.

Экзогенный алкалоз сравнительно редкое нарушение КЩР - является, как правило, следствием попадания в организм либо избытка гидрокарбоната, используемого в составе буферных растворов, либо щелочей в составе пищи и питья.

Причинами экзогенного алкалоза может быть введение в течение короткого времени избытка НС0₃^--содержащих буферных растворов, продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей, прием щелочного питья, молока.

Смешанный алкалоз - (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.