Базальные ганглии (двигательная часть):
хвостатое ядро + скорлупа (Putamen) = полосатое тело;
бледный шар (Globus pallidus) – между скорлупой и таламусом.
Возможно также развитие гиперкинезов – «насильственных» патологических движений; подразделяются на атетозы (медленные «выкручивания» туловища, конечностей) и хореи (быстрые высокоамплитудные «рывки»).
Хорея Гентингтона – наследуется, доминантн. аллель, 4-я хр.
30-1. Воспаление: причины возникновения, биологическое значение, симптомы,
противовоспалительные препараты. Роль тучных клеток и простагландинов.
С изменением тонуса сосудов связана реакция воспаления.
Воспаление: при инфекционном либо каком-то другом повреждении клеток и тканей. Поврежденные клетки выбра-сывают в межклеточную среду вещества – «сигналы SOS».
Эти вещества активируют болевые рецепторы (чувствительные окончания сенсорных нейронов), а также запускают процесс воспаления.
В основе воспаления – реакция расширения кровеносных сосудов под влиянием гистамина (противодействует эффектам симпатической НС).
В результате проницаемость стенок сосудов резко повышается. Из сосудов выходят белые клетки крови (лейкоциты), способные уничтожить инфекцию, а также плазма крови. Возникают также отёк, жар, покраснение и (носовая полость) насморк.
При насморке (инфекционном, аллергическом) используют a-агонисты: нафтизин, галазолин и т.п. Эти вещества (как и тормозящие воспаление антигистаминные препараты) не лечат заболевание, а лишь ослабляют симптомы. Постоянное использование a-агонистов может вести к нарушению кровоснабжения слизистой носа, повреждению обонятельных рецепторов и др. Эти препараты не подходят для ежедневного применения.
Астма: воспаление на уровне бронхов.
Астма чаще всего имеет аллергическую или аутоиммунную природу; развивается отёк стенок бронхов и бронхиол; затруднено дыхание. Для расширения бронхов используют
b2-агонисты (сальбутамол). Но это лишь снятие симптомов; для настоящего лечения нужно выявить причину астмы (например, аллерген).
Кроме того, субстанция Р выделяется из периферических отростков сенсорных нейронов,
запуская воспалительную реакцию (расширение сосудов, выброс гистамина из mast cells –
«тучных клеток»). Тучные клетки – депо гистамина в тканях; именно на них действуют
аллергены.
Простагландины — вещества, которые образуются из арахидоновой кислоты, относящейся к классу ненасыщенных
жирных кислот. Они участвуют в процессах воспаления и аллергии. Терапевтическое действие аспирина как раз и объясняется тем, что он подавляет синтез простагландинов, тормозя воспаление и снижая температуру тела. Простагландины снижают реакцию организма на стрессирующие воздействия, тормозят выделение желудочного сока, участвуют в регуляции деятельности половой системы.
30-2. Нейротрофины, их значение для роста и выживания нервных клеток. Стволовые клетки нервной ткани и перспективы их клинического применения.
Нейротрофины (факторы роста нервных клеток – ФРН).
Белковые молекулы, определяющие рост и выживание нейронов, формирование синапсов.
Этапы развития нервной системы:
деление клеток-предшественниц («стволовых клеток» нервной трубки);
миграция образовавшихся нейронов к «месту постоянного жительства» по направляющим из глиальных клеток;
нейроны выпускают «нейриты», растущие к клеткам-мишеням (этот процесс относительно неплохо изучен в случае периферической НС);
нейриты-аксоны формируют синапсы.
Рост нейритов во многом идет благодаря ФРН, которые выделяются клетками-мишенями (мышечными, слюнной железы, нервными, глиальными) и привлекают аксоны.
Аксон с помощью специфических рецепторов захватывает ФРН; далее они переносятся к ядру клетки и регулируют активность ее ДНК (без притока ФРН через некоторое время наступает апоптоз нейрона – то есть его гибель «за ненадобностью»).
Для большинства тканей, органов, отделов ЦНС существуют, видимо, особые ФРН, исследование которых еще только начинается (сейчас открыто около десятка ФРН).
ФРН являются чрезвычайно перспективными «ноотропными» соединениями, хотя пока очень дороги и нет адекватных путей их доставки в мозг (активно изучается интраназальный способ введения).
Для развития технологий с использованием стволовых нервных клеток знания о ФРН также критически важны: мы должны не только уметь поместить эмбриональную нервную клетку в место травмы либо дегенерации, но и указать, куда ей расти и с какими нейронами уста-навливать контакт + «тканевая инженерия».
Источники стволовых клеток: эмбрионы (справа) и кроветворная ткань собственного красного костного мозга (слева).
Слева вверху показано также, что в некотором количестве стволовые нервн. клетки сохраняются в стенках боковых желудочков и в норме используются для «обновления» нейронов обонятельной луковицы.
Еще один источник «своих» стволовых клеток: обонятель-ный эпителий (базальные клетки)
Базальные клетки в норме обеспечивают возобновление обонятельных рецепторов, которые являются истинными нейронами (аксоны прорастают в обонятельную луковицу).
Метод пересадки собственного обонятельного эпителия разработан в Португалии (Carlos Lima).
Уже идут реальные операции…
30-3. «Торможение торможения» как основной принцип работы многих двигательных центров (на примере функционирования клеток Пуркинье коры мозжечка).
Торможение клеток Пуркинье может осуществляться разными способами; один из них – сигналы лазающих волокон нижней оливы (climbing fibers).
При повторном торможении клетка Пуркинье все легче выключает «тормозную завесу» (модифи-кация «входных» синапсов). Этот процесс и ле-жит в основе автоматизации движений: коре больших полушарий (а также вестибулярным сигналам и сигналам системы мышечной чувствитти – в случае древней и старой частей мозжечка) все легче запускать реакции.