Синдром дефицита внимания и гиперактивности (сдвг):

НЕВНИМАТЕЛЬНОСТЬ: часто неспособен удерживать внимание на деталях; из-за небрежности допускает ошибки в заданиях; с трудом сохраняет внимание при выполнении заданий или во время игр; часто складывается впечатление, что ребенок не слушает обращенную к нему речь; теряет вещи, необходимые в школе и дома; легко отвлекается на посторонние стимулы.

ГИПЕРАКТИВНОСТЬ: часто наблюдаются беспокойные движения в кистях и стопах; сидя на стуле, крутится, вертится, встает со своего места; часто проявляет бесцельную двигательную активность: бегает, пытается куда-то залезть; часто бывает болтливым.

ИМПУЛЬСИВНОСТЬ: часто отвечает на вопросы

не задумываясь, не выслушав их до конца;

с трудом дожидается своей очереди в различных ситуациях; часто мешает другим, пристает к окружающим, вмешивается в беседы или игры.

Наиболее востребованы «дневные транквилизаторы» – мягко действующие препараты, дающие минимум побочных эффектов и слабое привыкание (например, гидазепам). В легких случаях транквилизаторы заменимы антидепрессантами (и психотерапией).

5-15 % детей в возрасте 6-8 лет; симптомы сохраняются у 50% взрослых; наиболее эффективны психотерапия + ноотропы (помощь незрелой ГАМК-системе).

15-3. Половое и родительское поведение: роль гипоталамуса, «настройка» поведенческих программ в ходе онтогенеза, значение гормонального фона и сенсорных стимулов.

Стимуляция медиальной преоптической области усиливает родительскую мотивацию (включает ее даже у самцов, которые в норме не участвуют в уходе за потомством: насиживание яиц петухом).

Очень важен опыт предыдущего контакта с новорожденными

(«игра в куклы» у детенышей крыс в возрасте 4-5 недель).

16-1. Роль ионов кальция и Са²⁺-каналов в деятельности нервных и мышечных клеток; роль кальция как вторичного посредника.

Na⁺ и Са²⁺ – оказывают активирующее действие на нервную систему

Еще несколько замечаний:

ПД с плато регистрируется у «рабочих» клеток сердца; назначение плато – дать войти в цитоплазму порции Са²⁺, который запустит сокращение (взаимное скольжение нитей актина и миозина);

у пейсмекеров сердца нет фазы плато, ПД гораздо более короткий;

суммарный ПД всех клеток сердца – электрокардиограмма (ЭКГ);

распространение ПД по сердцу – за счет электрических синапсов;

параметры ПД клеток гладких мышц – между параметрами ПД клеток

сердца и скелетных мышц; вход Са²⁺ наблюдается, но слабее.

Основное скопление клеток-пейсмекеров сердца – в верхней части правого предсердия («водитель сердечного ритма»). Отсюда ПД распространяется сначала по предсердиям, потом по желудочкам. Пейсмекеры сердца – видоизмененные мышечные клетки.

увеличение g для К⁺ приведет к гиперполяризации, а для Na⁺ и Са²⁺ – к деполяризации

Увеличение концентрации Са²⁺ в межклеточной среде ведет к его более активному входу в пресинаптическое окончание и росту выброса медиатора. СаCl₂ (хлорид кальция) – мягкий стимулятор работы нервных и мышечных клеток, сердца.

Ионы Mg²⁺ мешают ионам Са²⁺ проникать в пресинаптическое окончание. Добавка Mg²⁺

в среду ведет к снижению входа Са²⁺ и падению выброса медиатора.

Mg²⁺ блокирует Са²⁺-каналы, MgSO₄ (магнезия) тормозит работу синапсов и сердца, снижает тонус сосудов.

Каракурт «черная вдова»: токсин представляет собой белок, схожий с постоянно открытым Са²⁺-каналом. После укуса паука токсин встраивается в мембрану пресинаптическ. окончания, вызывая мощный вход Са²⁺, выброс медиатора и судороги; затем запас медиатора истощается, наступает паралич и остановка дыхания.

Кроме цАМФ, примером ВтП являются ионы Са²⁺, которые не только переносят поло-жительный заряд, но и влияют на работу дви-гательных белков, ферментов, насосов и др.

16-2. Сон и его значение для работы мозга. Стадии сна; парадоксальный сон. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) сна. Снотворные препараты и препараты для наркоза.

Центры сна и бодрствования. Эволюционно очень древние, постоянно конкурируют друг с другом, учитывают значительное число факторов (прежде всего, сенсорных).

1. Главный центр бодрствования: ретикулярные ядра моста; сюда поступает часть информации от всех сенсорных систем; далее происходит оценка общего уровня «сенсорного давления» на ЦНС, и чем оно больше, тем мозг активнее (нас будит сигнал, поступивший от любой сенсорной системы); аксоны (в т.ч. Ацх) расходятся по всей ЦНС, задавая ее тонус («блок питания» мозга); в тихом и темном месте, а также при торможении сенсорных потоков с помощью агонистов ГАМК мы засыпаем.

2. Главный центр сна: центральное серое вещество среднего мозга и ядра шва (5-НТ); аксоны нейронов ядер шва также расходятся по всей ЦНС, снижая ее тонус и тормозя, в числе прочего, центры бодрствования. Торможение коры происходит за счет снижения активности Glu-нейронов таламуса, чьи аксоны идут в большие полушария.

3. Голубое пятно: вспомогательный центр бодрствования, получив сигнал из [1], тормозит [2] за счет выделения NE.

При стрессе, приближении потенциально опасной ситуации трудно заснуть

(ответственный экзамен, поездка, соревнования…)

4. Супрахиазменные ядра переднего гипоталамуса: находятся напротив перекреста зрительных нервов, получают информацию об общем уровне освещенности и настраиваются на суточный ритм («биологические часы»; часть нейронов активны днем и влияют на [1], часть – ночью и влияют на [2], намекая, что пора спать). В яркой форме эффект «биологич. часов» проявляется при резкой смене часового пояса. В основе поддержания суточного ритма – медленные цепи внутриклеточных химических реакций.

5. Вспомогательный центр сна – ретикулярные ядра продолговатого мозга: реакция на химический состав крови, появление аденозина и других «отходов обмена веществ», токсинов (при заболеваниях и отравлениях), рост концентрации инсулина и глюкозы (после еды хочется спать); оказывает постоянное возбуждающее действие на [2].

Центры сна и бодрствования постоянно конкурируют, нередко возникают «промежуточные» состояния; в норме мы засыпаем и просыпаемся постепенно; внезапное засыпание – нарколепсия.

СНЫ – «окно в бессознательное», «дефрагментация диска», продолжение ментальных процессов в ином состоянии (творческие сны, вещие сны и т.п.). Если лишать REM-сна, то человек не высыпается, а на следующую ночь «добирает» REM-сон.

Развитый REM-сон – только у млекопитающих.

Стадии 1-4 (не-REM-сон) – физиологический отдых мозга разной степени глубины.

REM-сон (парадоксальный: «бодрствующая» ЭЭГ, но порог пробуждения выше) – стадия сновидений, обработка накопленной информации (в первую очередь, за текущие сутки). Около 20% времени сна; 4-5 раз за ночь примерно по 20 мин; в первые 3 года жизни – 30-50%.

Снотворные – препараты для «аварийного» (но не для ежедневного) применения!

Барбитураты в большей степени (чем бензодиазепины) подходят для длительного наркоза во время операций (гексенал).

Сверхдозы агонистов ГАМК способны вызвать остановку дыхания (самый частый способ суицида).

Снотворные средства делятся на три основные подгруппы:

А. Снотворные средства, производные бензодиазепина. ( Нитразепам, флунитразнпам, триазолам и др. )

Б. Барбитураты. ( Барбитал, Барбитал- Натрий, Эстимал, Этаминал- Натрий, Циклобарбитал ).

В. Снотворные средства разных химических групп ( Бромизовал, Метаквалон, Зопиклон, Геминейрин ).

16-3. Центры положительного и отрицательного подкрепления головного мозга, их роль в организации поведения. Прилежащее ядро; феномен самостимуляции мозга.

Структуры ЦНС, входящие в состав систем биологических потребностей, эмоций, положительного и отрицательного подкрепления: гипоталамус, миндалина,прилежащее ядро (nucl. accumbens),голубое пятно, поясная изв. и др.

Прилежащее ядро прозрачной перегородки: относится к базальным ганглиям; занимает передне-вентральную область полосатого тела, то есть стриатума, в которое также входят хвостатое ядро (caudate) и скорлупа (putamen) (на нижнем рис. отмечены синим).

Прилежащее ядро рассматривается как основной путь для передачи положительных эмоциональных сигналов (информации о получении положительного подкрепления) через передние ядра таламуса к коре больших полушарий. Такие сигналы играют важнейшую роль в запоминании («укреплении») поведенческих программ, позволивших удовлетворить тут или иную потребность.

Электрич. раздражение любой из этих зон вызывает положит. эмоции, что подтверждают опыты Дж. Олдса (метод самостимуляции). На примере мыши.

Очень велико медиаторное разнообразие подкрепляющих влияний: DA, NE, Ацх, энкефалины (отсюда – разнообразие наркотич. препаратов).

5-НТ в мозге позвоночных работает как фактор, сдерживающий избыточные эмоции.

17-1. Потенциал действия (ПД) нейрона: параметры, порог запуска, восходящая и нисходящая фазы; деятельность ионных каналов и последствия их блокады.

Сигнал по мембране нейрона передается в виде коротких электрических импульсов – потенциалов действия (ПД).

Этот процесс можно сравнить с передачей информации с помощью включения и выключения фонарика (ПД = «вспышка света»).

У некоторых клеток так много постоянно открытых Na⁺-каналов), что их «ПП» стремится оказаться выше -50 мВ…

Длительность ПД на схеме составляет 1 мс. По ходу ПД можно выделить восходящую

и нисходящую фазы (пример-но по 0.5 мс каждая).

Восходящая фаза (деполяризация): вход в клетку «порции» Na⁺.

Нисходящая фаза (реполяризация):выход из клетки примерно такой же «порции» К⁺.

В основе этих процессов – открывание и закрывание электрочувствительных Na⁺- и К⁺-каналов. Эти каналы имеют створки, реагирующие на изменение заряда внутри нейрона и открывающиеся, если этотзаряд становится выше -50 мВ.

Открытие электрочувствительного Na⁺-канала «разрешает» вход Na⁺ в клетку. Открытие электрочувствительного К⁺-канала «разрешает» выход К⁺ из клетки.Na⁺-каналы открываются очень быстро после стимула и самопроизвольно закрываются примерно через 0.5 мс. К⁺-каналы открываются медленно – в течение примерно 0.5 мс после стимула; закрываются они в большинстве своем к моменту снижения заряда нейрона до уровня ПП.

Именно разная скорость открытия Na⁺-каналов и К⁺-каналов позволяет возникнуть сначала восходящей, а затем – нисходящей фазе ПД. (сначала ионы Na⁺ вносят в нейрон

положительный заряд, а затем ионы К⁺ выносят его, возвращая клетку в исходное состояние).

Для закрытия Na⁺-каналов на пике ПД служит дополнительная (внутриклеточная, инактивационная, И-) створка – h-ворота.

Вторая створка (активационная, А-) – m-ворота.

17-2. Дофамин: пути синтеза и инактивации в нервных клетках. Медиаторная и гормональная функция дофамина в гипоталамусе.

Дофамин и серотонин: 1-2% – мотивационно-эмоциональная сфера

Норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин в связи с особенностями химического строения относят к моноаминам – производ-ным аминокислот (пищевых), потерявших СО₂ (декарбоксилирование). Это обуславливает сходство ряда их свойств и, прежде всего, наличие общих путей синтеза и инактивации.

МАО (находится на мембране митохондрий). Обратный захват с помощью белка-насоса

В случае МАО выделяют 2 подтипа фермента:

МАО-А – разрушает NE и 5-НТ; МАО-Б – разрушает дофамин.

Ранее использовали неспецифические блокаторы МАО (ниаламид); теперь – более мягко действующие блокаторы МАО-А (пиразидол). Блокаторы МАО-Б (депренил) применяют при паркинсонизме. На фоне блокаторов МАО может возникать «сырный синдром»: тирамин, которого много в сыре, бобовых, копче-ностях, не разрушается и оказывает NE-подоб-ное действие (нервное возб-е, гипертония).

В случае обратного захвата белки-насосы для каждого из медиаторов-моноаминов хотя и похожи, но все же разные. Используют неспецифические блокаторы обратного захвата (амитриптилин) и наиболее мягко действующие блокаторы захвата 5-НТ (флуоксетин = прозак). Прозак: применение повышает уровень оптимизма и уверенности в себе.

Рецепторы к DA: выделяют 5 типов (D1, …, D5) все метаботропные, действуют через аденилатциклазу (АЦ): активируют ее либо тормозят.

Встречаемость D1 и, особенно, D2-рецепторов существенно выше, чем остальных:

D2 > D1 >>> D3, D4, D5

D1-рецептор:второй по встречаемости; активирует АЦ; на постсинаптической мембране.

D2-рецептор: наиболее распространенный; тормозит АЦ; как пост-, так и пресинаптический (в т.ч. аутоторможение секреции).

Гипоталамус: главный центр эндокринной и вегетативной регуляции, а также биологических потребностей и связанных с ними эмоций (голод и жажда, страх, агрессия, половая и родит. мотивации). Дофамин гипоталамуса оказывает тормозящее действие на секрецию гипофизом пролактина. Пролактин – гормон, активирующий лактацию, а также родительское поведение (как у ♀, так и у ♂); тормозит половую мотивацию, овуляцию.

D2-агонисты (бромокриптин) используются для прекращения лактации при воспалении молочных желез. Рефлекторно-эндокринная «дуга»: сосание тормозит выработку DA в гипоталамусе, активируя выработку пролактина и дальнейшую лактацию.

Вегетативные эффекты DA, выделяемого нейронами гипоталамуса, имеют симпатическую направленность (задняя часть гипоталамуса). При периферическом введении DA не проходит ГЭБ и, постепенно превращаясь в NE и адреналин, работает как относительно мягкий кардиостимулятор.

Действие DA на центры одних биологических потребностей имеет тормозную направленность (голод, страх и тревожность, родительская мотивация), на центры других – активирующую (половое поведение, в некоторых случаях – агрессия).

DA – медиатор импринтинга «любви» и агрессии против чужаков у моногамных полевок.

17-3. Основные механизмы формирования кратковременной и долговременной памяти (работы на аплизии, роль круга Пейпеза, ассоциативное обучение и др.).

Вспомним лекцию, посвященную глутаминовой кислоте и ГАМК.

Крысу учат прыгать на полку в ответ на звонок (иначе она получает удар эл. током). Это пример условного рефлекса («ассоциативное обучение»).

Произошло формирование нового канала для передачи информации, образованного интернейронами коры за счет повышения эффективности Glu-синапсов. В основе – синтез белков-рецепторов к глутаминовой кислоте.

Теперь можно приблизить эту схему к реальности и добавить второй фактор: влияния центров положительного подкрепления. Эти влияния должны одновременно с сенсорными стимулами подействовать на обучающиеся нейроны – только тогда начнется синтез Glu-рецепторов.

Данный механизм – главный способ формирования долговременной памяти, которая, по сути, заключается в ассоциациях между сенсорными стимулами и реакциями (двигательными и/или вегетативными).

Эти ассоциации и есть «программы», значимость которых растет при успешной реализации. На уровне клеток такой рост означает увеличение эффективности обучающихся синапсов.

Подобного рода обучение идет медленно (часы и сутки), т.к. «раскачать» синтез дополнит. рецепторов непросто.

Но это не единственный путь формирования нового канала для передачи информации.

В лекции о Glu и ГАМК был охарактеризован еще один способ – выбивание Mg²⁺-пробок (NMDA-рецепторы).

Этот путь малостабильный (кратковременная память), но зато очень быстрый. Поэтому, как правило, информация сначала записывается в кратковременную память (ассоциации образуются за счет выбивания Mg²⁺-пробок), а затем происходит «перезапись» в долговременную.

Больше всего синапсов с NMDA-рецепторами в гиппокампе (область старой коры в глубине височной доли). Гиппокамп (1) через свод (fornix, 2), мамиллярные тела (3) и передние ядра таламуса (4) связан с поясной извилиной (5), а поясная извили- на через нейроны старой коры – опять с гиппокампом (круг Пейпеза - Papez).

Повреждения гиппокампа – нарушения кратковременной памяти и перезаписи в долговременную память.

18-1. Потенциал действия (ПД) мышечных клеток сердца; фаза плато и ее значение. ПД клеток скелетных мышц и гладких мышечных клеток.

Нейроны-пейсмекеры (водители ритма): у некоторых клеток так много постоянно открытых Na+-каналов, что заряд цитоплазмы не способен удерживаться на стабильном уровне и медленно смещается вверх (деполяризация).

При достижении порога запуска ПД происходит генерация импульса, после заряд нейрона отбрасывается к «минимуму» (около -60 мВ и даже ниже). Затем вновь начинается деполяризация, запуск ПД и т.д.

Чем больше постоянно открытых Na+-каналов, тем чаще следуют ПД. Регуляция частоты разрядов идет также за счет открывания особых типов К+-каналов, реагирующих на гормоны, медиаторы и др. Чем > таких каналов открыто, ниже «минимум» и реже частота ПД.

Еще несколько замечаний:

ПД с плато регистрируется у «рабочих» клеток сердца; назначение плато – дать войти в цитоплазму порции Са²⁺, который запустит сокращение (взаимное скольжение нитей актина и миозина);

у пейсмекеров сердца нет фазы плато, ПД гораздо более короткий;

суммарный ПД всех клеток сердца – электрокардиограмма (ЭКГ);

распространение ПД по сердцу – за счет электрических синапсов;

параметры ПД клеток гладких мышц – между параметрами ПД клеток

сердца и скелетных мышц; вход Са²⁺ наблюдается, но слабее.

Основное скопление клеток-пейсмекеров сердца – в верхней части правого предсердия («водитель сердечного ритма»). Отсюда ПД распространяется сначала по предсердиям, потом по желудочкам. Пейсмекеры сердца – видоизмененные мышечные клетки.

18-2. Участие дофаминовых нейронов черной субстанции в работе двигательных систем мозга. Паркинсонизм: симптомы, причины, пути лечения.

Д офамин в черной субстанции: медиальная «компактная» часть l (латеральная «ретикулярная» часть состоит из ГАМК-нейронов, контролирующих движения глаз ).

DA-аксоны идут в базальные ганглии (полосатое тело = скорлупа, хвостатое ядро), определяя общий уровень двигат. активности, положительные эмоции, связанные с движениями (танцы, физические упражнения).

Постепенная гибель DA-нейронов черн. субстанции – паркинсонизм (б-нь Паркинсона), одна из самых распространенных нейродегенераций (после 60 лет – 3-5 человек на 1000). Причины: возрастные изменения, травмы, отравления, загрязнение окружающей среды, ишемии. Доказана также важная роль генетических факторов: мутации генов синуклеина и паркина приводят к заполнению клеток «плохими» белками и их дегенерации (в случае болезни Альцгеймера – также заполнение клетки и межклеточночной среды «плохими» пептидами и белками).

Симптомы: тремор (дрожание рук, головы), акинезия (затруднения в запуске движений), ригидность (непроизвольное напряжение мышц).

В основе лечения: повышение активности DA-нейронов; наиболее адекватно и эффективно использование L-дофа (левадопа). К сожалению, L-дофа и другие препараты не останавливают дегене-рацию нейронов; она нарастает в течение 10-20 лет (прогрессирующая инвалидизация). Приходится также наращивать дозу L-дофа, что возможно лишь до определенного предела из-за развития эндокринных и психических нарушений.

Перспективы:

подсадка стволовых клеток (?)

стимуляция через вживленные электроды (?)

транскраниальная электро-магнитная стимуляция (?)

18-3. Гиппокамп: общая характеристика и функции. Структуры, образующие круг Пейпеза. «Запись» и «воспроизведение» информации с участием круга Пейпеза.

Гиппокамп – область старой коры в глубине височной доли. В гиппокампе больше всего синапсов с NMDA- рецепторами. Гиппокамп через свод, мамиллярные тела и передние ядра таламуса связан с поясной извилиной, а поясная изчилина через нейроны старой коры - опять с гиппокампом. (Это и есть круг Пейпеза)

Изберательно связан с кратковременной памятью. 5-НТ3: ионотропные, имеют Na⁺-канал (много в гиппокампе);

High road: запуск вегетативного, эндокринного и эмоционального сопровождения оборонительных программ, являющихся результатом обучения (через сенсорную кору и гиппокамп).

Больше всего синапсов с NMDA-рецепторами в гиппокампе (область старой коры в глубине височной доли). Гиппокамп (1) через свод (fornix, 2), мамиллярные тела (3) и передние ядра таламуса (4) связан с поясной извилиной (5), а поясная извилина через нейроны старой коры – опять с гиппокампом (круг Пейпеза - Papez).

Повреждения гиппокампа – нарушения кратковременной памяти и перезаписи в долговременную память.

19-1. Распространение потенциала действия (ПД); роль миелиновых оболочек. Местные анестетики. Строение, работа и значение электрических синапсов.

Если ПД возник хотя бы в одной точке мембраны нейрона – он распространяется

по всей мембране.

Причина: деполяризация в точке появления ПД играет роль запускающего (надпорогового, около 100 мВ) стимула по отношению к соседним точкам. Это сходно с «кругами на воде», а точнее – с горением бенгальского огня.

Диаметр миелинизированных аксонов достигает 20 мкм; приблизительную скорость проведения можно рассчитать, используя коэффициент 6 (4 мкм ® 24 м/с; 10 мкм ® 60 м/с и т.д.)

Протяженность перехватов Ранвье = 1% от общей длины аксона. В итоге это приводит к росту скорости проведения ПД до 100-120 м/с.

Батрахотоксин: токсин кожи некоторых лягушек-листолазов; модифицированный

стероидный гормон насекомых (?). Токсин проникает внутрь клетки и связывается с h-створками в тот момент, когда они открыты. В результате электрочувствительные Na⁺-каналы не закрываются. Начинается тотальный вход Na⁺, проводящий к быстрой потере нейроном как ПП, так и способности проводить ПД (одна лягушка – от 10 до 100 смертельных доз).

19-2. Участие дофаминовых нейронов покрышки в работе коры больших полушарий. Нейролептики: механизм действия, примеры и практическое значение.

Дофамин в ядрах вентральной покрышки: аксоны идут в кору больших полушарий, регулируя скорость обработки сенсорной информации, скорость мышления, положительные эмоции, связанные с получением новых знаний, творчеством.

При чрезмерно активных влияниях покрышки (генетически заданный избыток DA-рецепторов в коре и др.): расстройства восприятия и мышления, галлюцинации (слуховые, обонятельные), шизофрения (1% населения).

Агонисты дофаминаи L-дофа способны усилить (вызвать) симптомы шизофрении.

Антагонисты дофамина (нейролептики): препараты для ослабления симптомов шизофрении и маний.

Аминазин – вещество, с которого началась современная психофармакология; антагонист рецепторов к NE и DA; легко вызывает симптомы акинезии и эмоциональную тупость, вырабатывается привыкание и зависимость.

Галоперидол – D2-антагонист; легче контролировать и прогнозировать эффекты; в настоящее время продолжается поиск мягко действующих нейролептиков.

Таким образом, воздействуя на систему дофамина, мы оказываемся «между двух огней»: нейролептики, ослабляя симптомы шизофрении и маний, приводят к паркинсоно-подобным измененим работы мозга; агонисты дофамина и L-дофа, подавляя проявления паркинсонизма, способны вызвать бред и галлюцинации. Кроме того, во всех случаях формируется привыкание и зависимость.

Тем не менее, альтернативы нейролептикам пока нет.

Мании и шизофрения – очень распространенные и самые тяжелые психические заболевания. Если страдающий шизофренией нередко осознает, что болен, сотрудничает с врачом [ «Игры разума» ], то при мании пациент обычно считает, что с ним всё в порядке, и это окружающий мир следует «подправить»… [ Мания – патологически высокая значимость какой-либо биологич. потребности: агрессия, секс («маньяки»), страх, жажда власти, «груминг» и др.). ]

19-3. Первичная зрительная кора и нейроны ориентационной чувствительности. Вторичная и третичная зрительная кора: опознавание образов разной степени сложности.

Вторичная зрительная кора: реакция на обобщенный образ руки и отсутствие реакции на целый ряд других стимулов

20-1. Возбуждающий (ВПСП) и тормозный (ТПСП) постсинаптические потенциалы, их свойства и связь с запуском ПД. Временная и пространственная суммация.

В реальной нервной системе процессы временнóй и пространственной суммации сосуществуют. При этом каждый нейрон контактирует в среднем с 3-5 тыс. пресинаптических окончаний (в некоторых случаях их 100-200 тысяч!).

Синапсы, запускающие ВПСП, называются «возбуждающими»; действующие в них медиаторы – «возбуждающими медиаторами». Однако, кроме этого, существуют тормозные синапсы и медиаторы. Их функция – предотвратить передачу «лишних» сигналов.

20-2. Серотонин как медиатор и тканевой гормон: синтез, типы рецепторов и их функции; влияние на гладкие мышечные клетки. Серотонин и мигрени.

Рецепторы 5-НТ: 7 типов с подтипами (5-НТ1 … 5-НТ7); постсинаптические, кроме

5-НТ1В и 5-НТ1D (пресинаптические);

5-НТ1: тормозят аденилатциклазу и экзоцитоз медиаторов (ослабляя выброс Glu, вызывают торможение; ослабляя выброс ГАМК, – возбуждение).

5-НТ2: активируют фосфолипазу С (фермент, который через синтез ВтП вызывает закрывание К⁺-каналов);

5-НТ3: ионотропные, имеют Na⁺-канал (много в гиппокампе);

5-НТ4 – 5-НТ7: активируют аденилатциклазу, распространены существенно меньше (в основном в базальных ганглиях и коре больших п/ш).