1. *Транскрипции

2. Репликации

3. Репарации

4. Трансляции

5. Процессинга

54. При цитологических исследованиях было обнаружено значительное количество разных молекул тРНК, которые доставляют аминокислоты к рибосоме. Количество разных типов тРНК в клетке будет равно количеству:

1. *Триплетов, кодирующих аминокислоты

2. Белков, синтезированных в клетке

3. Разных типов иРНК

4. Нуклеотидов

5. Аминокислот

55. У больного выявлено снижение содержания ионов магния, которые необходимы для прикрепления рибосом к гранулярной эндоплазматической сети. Известно, что это приводит к нарушению биосинтеза белка. Нарушение происходит на этапе:

1. * Трансляции

2. Транскрипции

3. Репликации

4. Активации аминокислот

5. Терминации

56. Среди населения Южной Африки распространена серповидно-клеточная анемия, при которой эритроциты имеют форму серпа вследствие замены в молекуле гемоглобина глутаминовой кислоты на валин. Чем вызвана эта болезнь?

1. * Генной мутацией

2. Нарушением механизмов реализации генетической информации

3. Кроссинговером

4. Геномными мутациями

5. Трансдукции

57. Обработка вирусной РНК азотистой кислотой привела к изменению кодона УЦА на кодон УГА. Какого типа мутация произошла?

1. * Транзиция

2. Делеция нуклеотида

3. Мисенс

4. Вставка нуклеотида

5. Инверсия

58. В ходе эксперимента было продемонстрировано повышение активности β-галактозидазы после внесения лактозы в культуральную среду с E. coli. Какой участок лактозного оперона разблокируется от репрессора при этих условиях?

1. *Оператор

2. Промотор

3. Структурный ген

4. Праймер

5. Регуляторный ген

59. У мальчика — широкая щель между резцами. Известно, что это доминантный признак. У родной сестры этого мальчика зубы обычного положения. По генотипу девочка будет:

1. * Гомозигота рецессивная

2. Гомозигота доминантная

3. Гетерозигота

4. Дигетерозигота

5. Тригетерозигота

60. У больного ребенка наблюдаются признаки ахондроплазии (карликовости). Известно, что это моногенное заболевание, а ген, который отвечает за развитие такой аномалии, доминантный. У родного брата этого ребенка развитие нормальное. Каков генотип здорового ребенка?

1. * аа

2. АА

3. Аа

4. АаВb

5. ААВВ

61. У одного из родителей предполагается носительство рецессивного гена фенилкетонурии. Каков риск рождения в этой семье ребенка, больного фенилкетонурией?

1. * 0%

2. 25%

3. 50%

4. 75%

5. 100%

62. Фенилкетонурия — это заболевание, обусловленное рецессивным геном, который локализуется в аутосоме. Родители гетерозиготны по данному гену. Они уже имеют двух больных сыновей и одну здоровую дочь. Какова вероятность, что четвертый ребенок, которого они ожидают, родится также больным?

1. * 25%

2. 0%

3. 50%

4. 75%

5. 100%

63. У генетически здоровых родителей родился ребенок, больной фенилкетонурией (аутосомно-рецессивное наследственное заболевание). Каковы генотипы родителей?

1. * Аа х Аа

2. АА х АА

3. АА х Аа

4. Аа х аа

5. аа х аа

64. У родителей с гемоглобинопатией (аутосомно-доминантный тип наследования), родилась здоровая девочка. Каковы генотипы родителей?

1. * Оба гетерозиготны по гену гемоглобинопатии

2. Мать гетерозиготна по гену гемоглобинопатии, у отца этот ген отсутствует

3. Оба гомозиготны по гену гемоглобинопатии

4. Отец гетерозиготный по гену гемоглобинопатии, у матери этот ген отсутствует

5. У обоих родителей ген гемоглобинопатии отсутствует

65. У юноши 18-ти лет диагностирована болезнь Марфана. При исследовании установлено: нарушение развития соединительной ткани, строения хрусталика глаза, аномалии сердечно-сосудистой системы, арахнодактилия. Чем обусловлено развитие данной болезни?

1. *Плейотропия

2. Неполное доминирование

3. Множественный аллелизм

4. Кодоминирование

5. Комплементарность

66. Болезнь Хартнепа обусловлена точечной мутацией одного гена, следствием чего является нарушение всасывания аминокислоты триптофана в кишечнике и реабсорбции ее в почечных канальцах. Это приводит к одновременным расстройствам пищеварительной и мочевыделительной систем. Какое генетическое явление наблюдается в этом случае?