Бронхиальная астма

заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в воздухоносных путях, приводящим к повышенной гиперреактивности бронхов в ответ на различные стимулы, и повторяющимися приступами бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или при соответствующем лечении.

Этиология:

1. Предраспологающие факторы (генетически обусловленные).

2. Причинные факторы или "индукторы".

3. Усугубляющие факторы (способствующие).

4. Факторы риска (триггеры).

Патогенез ба

(гиперреактивности и обструкции бронхов), связан с развитием воспаления бронхов, которое может быть аллергическим, инфекционным и, возможно, нейрогенным.

В развитии аллергического воспаления бронхов при БА участвуют иммунные реакции I, II, и IV типов.

Чаще других, развивается реакция гиперчувствительности I (анафилактического) типа, связанного с образованием IgE-антител, имеющих высокое сродство (быстрее и сильнее остальных), связываются с тучными клетками, базофилами, эозинофилами и макрофагами.

В патогенезе БА принято выделять три стадии:

Иммунологическую-

происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом.

Механизм образования специфических IgE: обработка поступившего аллергена (антигена) антигенпрезентирующими клетками (макрофаги, клетки Лангеранса) → активация Т-хелперов, которые способствуют превращению В-лимфоцита в плазматическую клетку (на слизистой бронхов)→ синтез плазматическими клетками специфических IgE-антител к аллергену .

Патохимическую-

при повторном поступлении аллергена, последний взаимодействует с IgE-анителами на тучных клетках, что приводит к их активации и секреции БАВ (гистамин, гепарин, хемаза, триптаза, пероксидаза, лейкотриены С₄, Д₄, Е₄, простагландин Д₂, тромбоксан, фактор активизирующий тромбоциты и др.).

Патофизиологическая-

выработанные медиаторы вызывают повышение проницаемости сосудов, отек мелких бронхов, сокращение их гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи слизистыми железами и бокаловидными клетками, изменение реологических свойств секрета, раздражение периферических нервных рецепторов.

Классификация бронхиальной астмы

По клиническим формам:

• Экзогенная Атопическая (аллергическая) БА;

• Аспириновая БА;

• Профессиональная БА (имеется связь между профессиональным фактором риска и БА);

• Эндогенная БА (этиологический фактор не установлен, при наличии клинико-функциональных признаков заболевания);

• Смешанная БА (в развитии заболевания имеют значение несколько факторов).

Также выделяют ряд клинических форм бронхиальной астмы:

• Постнагрузочный бронхоспазм ( как правило является синдромом при БА, на определенных этапах болезни может быть единственным проявлением болезни);

• Кашлевой вариант течения БА (более распространен в детском возрасте);

• Тяжелая БА

• Стероидзависимая БА;

• БА у пожилых

Классификация БА по степени тяжести:

В первую очередь бронхиальную астму следует разделять по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяют в соответствии с Глобальной инициативой по профилактике и лечению бронхиальной астмы (GINA, 2006) на основе следующих показателей:

• количество ночных симптомов в неделю;

• количество дневных симптомов в день и неделю;

• кратность применения b₂-агонистов короткого действия;

• выраженность нарушений физической активности и сна;

• значения ПСВ(пиковой скорости выдоха в) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

• суточные колебания ПСВ.

Существует 4 степени тяжести бронхиальной астмы: интермиттирующая, легкая персистирующая, средней тяжести персистирующая, тяжелая персистирующая