Глава 7

Дифтерия

Определение

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, передающееся в основном воздушно-капельным путем и характеризующееся наличием фиброзного воспаления в месте входных ворот, общеинфекционными проявлениями с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Код по МКБ-Х

А36 Дифтерия.

Этиология

Возбудитель дифтерии - коринебактерии дифтерии - грамположительные палочки, имеющие отличительный морфологический признак - колболовидные утолщения на концах. В мазках микробы расположены под углом друг к другу в виде римской цифры V. Вид Corynebacterium diphtheriae подразделяют на варианты: gravis, intermedius, mitis. По наиболее стабильному признаку - способности ферментировать или не ферментировать крахмал - коринебактерии подразделяют на 2 варианта: gravis и mitis. Внутри каждого культурального варианта существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы. Токсигенные коринебактерии всех вариантов продуцируют идентичный экзотоксин. Синтез дифтерийного токсина микробными клетками детерминирован специальным геном tox⁺, локализующимся в дезоксирибонуклеиновой кислоте ДНК-лизогенного фага. Генетические структуры, управляющие синтезом дифтерийного токсина, функционируют независимо от всех органоидов, в связи с этим коринебактерии дифтерии могут терять ген tox⁺ и патогенные свойства. В лабораторных условиях доказана возможность конверсии нетоксигенных штаммов коринебактерий в токсигенные с помощью бактериофага, содержащего ген tox+. Этот феномен получил название лизогенной конверсии. В естественных условиях лизогенная конверсия происходит очень редко, поэтому выделяемые от здоровых людей нетоксигенные штаммы коринебактерий дифтерии эпидемической опасности не представляют.

Дифтерийный токсин относят к группе бактериальных нейротоксинов. Это типичный глобулярный белок. Молекула его - одиночная полипептидная цепь, состоящая из фрагментов A и B, соединенных между собой дисульфидными мостиками. При определенных условиях (воздействие протеаз) дисульфидные мостики разрушаются, молекула токсина распадается на два изолированных (нетоксичных) фрагмента A и B. Основная функция B-фрагмента - формирование трансмембранных каналов, вызывающих дестабилизацию цитоплазматической мембраны и способствующих перемещению A-фрагмента в цитозоль. Проникновение A-фрагмента в клетку приводит к нарушению синтеза белка и гибели клетки. Помимо экзотоксина коринебактерии дифтерии выделяют нейраминидазу, гиалуронидазу, корд-фактор и другие продукты, обладающие биологической активностью. Коринебактерии дифтерии ферментируют глюкозу, расщепляют цистеин, восстанавливают нитраты в нитриты.

Эпидемиология

В период массовой иммунизация детей дифтерийным анатоксином заболеваемость дифтерией спорадическая. Эпидемическая ситуация обостряется при увеличении числа медицинских отводов и непривитых лиц. Уровень носительства коринебактерий дифтерии всегда превышает показатели заболеваемости на 20-25%. Дифтерия - антропонозная инфекция, источник инфекции - больные люди или носители токсигенных коринебактерий. Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный. Возможна передача инфекции через предметы обихода и третьих лиц, а также пищевым путем через инфицированные продукты (молоко). Контагиозный индекс составляет 6-15%. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период. Коринебактерии дифтерии обладают значи- тельной устойчивостью к воздействию факторов внешней среды. В осенне-весенний период выживаемость на окружающих предметах может достигать 5-6 мес и не сопровождаться утратой патогенных свойств. К числу неблагоприятных для коринебактерий факторов относят прямые солнечные лучи, высокую температуру и ряд химических агентов.

Патогенез

Входные ворота инфекции при дифтерии - слизистые оболочки ротоглотки, носа, реже гортани, трахеи, глаз, половых органов, пов-

режденные участки кожи. Начальные этапы патогенеза дифтерийного процесса связаны с адгезией и колонизацией. Через 2-4 дня инкубационного периода коринебактерии дифтерии начинают помимо дифтерийного токсина, продуцировать ряд факторов: дермонекротоксин, вызывающий некроз клеток в месте локализации возбудителя, гемолизин, а также ферменты - гиалуронидазу, нейраминидазу и др. Нарушается местная микроциркуляция, повышается порозность сосудов, что приводит к формированию экссудата. Под воздействием тромбокиназы, высвобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибриногеном экссудат свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, а фибринозные наложения быстро трансформируются в плотные, прочно фиксированные пленки. В состав пленок входят фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия. Попытки отделить эти пленки вызывают кровотечение.

В зависимости от характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку в месте поражения, воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием, например в дыхательных путях. При изолированном дифтерийном крупе, в отличие от всех других локализаций, признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. Это объясняют недостаточно прочной связью образовавшейся фибринозной пленки с подлежащей тканью, обилием слизи в промежутке между пленкой и собственной пластинкой слизистой оболочки, в результате чего резко уменьшается всасывание токсина в кровь. Изолированная дифтерия дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов) опасна не столько токсическими проявлениями, сколько асфиксией и вторичными осложнениями со стороны органов дыхания. Дифтеритическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых много- слойным плоским эпителием (в ротоглотке). В таком случае некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань; пленка при этом плотно соединена с тканями и отделяется с трудом. Только развитие дифтеритического воспаления может привести к развитию токсических форм заболевания.

Дифтерийный токсин не только повышает порозность эндотелия кровеносных сосудов, но и вызывает парез лимфатических сосудов, что приводит к формированию отека. Отек возникает сначала в

области миндалин, затем распространяется не только на шею, но и на грудную клетку. Токсин, образующийся на месте размножения коринебактерий дифтерии, попадает в лимфо- и кровоток, разносится по всему организму и очень быстро фиксируется многими тканями, но специфически поражает сердечную мышцу, нервную систему и почки. Поражение сердца вызвано нарушением метаболических процессов в кардиомиоцитах, а также изменениями в проводящей системе. Поражения нервной системы, особенно ее периферическо- го и вегетативного отделов, обусловлены дегенерацией миелиновых оболочек нервных волокон. Со стороны почек отмечены изменения по типу инфекционно-токсического нефроза.

Патоморфология

Для дифтерии характерно развитие фибринозного воспаления на слизистых, выстилающих начальные отделы дыхательного и пище- варительного трактов (гораздо реже отмечается первичное поражение половых органов, раневых дефектов кожи). Фибринозное воспаление - один из вариантов экссудативного воспаления, характеризуется выпотом большого количества белка с последующей его организацией и образованием на слизистых оболочках характерных налетов, обычно отторгающихся при выздоровлении. Помимо поражения слизистых оболочек, к местным изменениям относят поражения регионарных (при типичной первичной локализации - подчелюстных и шейных) лимфатических узлов. В этих, как правило, резко увеличенных лимфатических узлах преобладают альтеративные изменения: некрозы лимфатических фолликулов, кровоизлияния и экссудация фибрина в расширенные синусы. Поражение регионарных лимфатических узлов приводит к нарушению лимфооттока и развитию характерного для токсических форм дифтерии отека подкожно-жировой клетчатки шеи. Кроме того, при дифтерии наблюдают поражение более отдаленных лимфатических узлов. Так, поражение лимфатических узлов средостения - один из важных факторов застоя лимфы в органах-мишенях (сердце, легких). К наиболее значимым осложнениям дифтерии относят поражения сердца, периферических нервов, легких, почек. В сердце на начальных этапах заболевания (1-я неделя) преобладают дистрофические изменения кардиомиоцитов и клеток проводящей системы, более выраженные в правом желудочке и предсердии. На 2-3-й неделе заболевания, возникает воспалительная, преимущественно лимфогистиоцитарная инфильтрация миокарда,

т.е. развивается дифтерийный миокардит. В исходе процесса формируется кардиосклероз. В периферических нервах наблюдают отек оболочек, кровоизлияния под эпиневрий, распад и лизис миелина. В почках возникает токсическое поражение как канальцев, так и клубочков. В тяжелых случаях в легких развивается фибринозногеморрагическая пневмония.

Клиническая картина

Согласно классификации, различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи и др. Независимо от локализации процесса дифтерия протекает в типичной (с наличием пленчатых налетов) и атипичной формах. Типичная дифтерия бывает локализованной, распространенной, токсической. Наряду с этим, существует комбинированная дифтерия, когда поражаются несколько анатомически отдаленные органы.

Дифтерия ротоглотки

Локализованная дифтерия ротоглотки протекает в трех формах - катаральная (атипичная), островчатая и пленчатая. Заболевание начинается с повышения температуры, появляются жалобы на боль в горле, особенно при глотании. При катаральной форме налетов на миндалинах нет. При островчатой форме в зеве отмечается отечность миндалин и небных дужек, гиперемия с цианотичным оттенком, формирование фибринозного выпота в глубине крипт и на выпуклой поверхности миндалин. При пленчатой форме налеты вначале имеют вид полупрозрачной розовой пленки, затем пропи- тываются фибрином и к концу 1-х - началу 2-х суток превращаются в фибринозные пленки беловато-серого цвета с гладкой поверхностью. Свежие дифтеритические пленки легко отделяются шпателем с поверхности миндалин, кровоточивости тканей не наблюдается. В последующем образуется довольно толстая пленка, плотная, чаще сплошная, снимается с трудом. При насильственном отторжении на поверхности миндалин под пленкой хорошо видны кровоточащие эрозии. Если пленку опустить в воду, она не растворяется, не тонет и не утрачивает своей формы. На стекле дифтеритическая пленка не растирается.

Распространенная дифтерия ротоглотки диагностируется при выходе специфического воспаления за пределы миндалин на язычок, мягкое небо, слизистую оболочку полости рта, а также интраканали-

кулярно в гортань, полость носа. Распространение дифтеритического воспаления утяжеляет течение заболевания.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется острейшим развитием всех симптомов: температура повышается до 39-40? С, появляется ранняя дифтерийная интоксикация - головная боль, озноб, выраженная общая слабость, анорексия, бледность кожных покровов; при наиболее тяжелых формах отмечается повторная рвота, боль в животе, периоды возбуждения (делирий) сменяются прогрессирующей адинамией. Начальный период токсической дифтерии включает симптоматику от появления первых признаков заболевания до развития отека подкожной клетчатки шеи и длится от нескольких часов до двух суток. Чем короче по продолжительности начальный период, тем тяжелее протекает дифтерийная инфекция. При токсической дифтерии выражены проявления инфекционно-токсического шока. Ребенка беспокоит боль в горле при глотании, боль в области шеи, хотя отека подкожной клетчатки еще нет, отмечается болезненность регионарных лимфатических узлов, их увеличение и уплотнение, болевой тризм жевательных мышц. Отек зева - один из наиболее важных ранних симптомов токсической дифтерии ротоглотки. Как правило, он предшествует появлению налетов и часто бывает асимметричным. Отек начинается с миндалин, затем переходит на дужки, язычок, мягкое и твердое небо. Особенность отека - диффузный характер без четких границ на фоне застойной гиперемии зева с цианотичным оттенком. Налет в начальном периоде токсической дифтерии имеет вид тонких паутинообразных или студенистых наложений, может быть в виде неяркой гиперемированной прозрачной пленки, на фоне которой появляются небольшие, слегка пропитанные фибрином, опалесцирующие участки. Вскоре налет становится плотным и хорошо контурируется. Постоянный клинический признак токсических форм дифтерии ротоглотки - раннее распространение налетов за пределы миндалин. При этом появляется неприятный приторно-сладкий запах изо рта. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны. Для периода разгара характерно появление отека подкожной клетчатки шеи. Степень тяжести токсической дифтерии определяется распространенностью отека по передней поверхности шеи и грудной клетки. Отек до середины шеи - токсическая форма

I степени, распространение отека до ключицы - токсическая форма

II степени, ниже ключицы - токсическая форма III степени.

•  Субтоксическая дифтерия ротоглотки относится к токсической дифтерии, так как сопровождается отеком шейной клетчатки, обычно односторонним, расположенным над шейными лимфатическими узлами. Отдельно выделяют эдематозную форму субтоксической дифтерии ротоглотки, когда отек шейной клетчатки отсутствует, но резко выражен отек зева.

•  Гипертоксическая форма дифтерии может быть геморрагической и молниеносной.

- При геморрагической форме начало заболевания острое, значительно выражены местные проявления и интоксикация. С 3-5-го дня болезни присоединяются геморрагические явления: налеты приобретают темную, почти черную окраску, на коже появляются множественные петехиальные кровоизлияния, отмечается повышенная кровоточивость в местах инъекций, десневые и, нередко, кишечные кровотечения. На 7-8-й день болезни возможен летальный исход при явлениях острого миокардита или синдрома ДВС крови.

- При молниеносной форме дифтерии ротоглотки явления общего токсикоза развиваются катастрофически быстро. Бурно прогрессирует местный процесс. В связи с выраженной общей интоксикацией, еще до формирования миокардита возникает острая сердечно-сосудистая недостаточность. Больной бледен, ко всему безучастен, конечности холодные. Тоны сердца глухие, пульс малого наполнения, АД резко падает. К 3-5-му дню болезни наступает летальный исход при явлениях коллапса.

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани характеризуется постепенным началом, субфебрильной температурой на фоне слабо выраженной общей инток- сикации и отсутствия катаральных явлений. Круп при дифтерии может быть первичным - при первичной локализации дифтерийного процесса в гортани, или вторичным, если он развивался вслед за поражением зева и носа. Течение крупа схематически можно разделить на три стадии.

•  Стадия крупозного кашля. Наблюдают резкий, громкий кашель, который очень скоро становится грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым. Одновременно голос ребенка становится хриплым, нечистым, а затем совершенно беззвучным (афония).

•  Стадия стеноза. Дыхание шумное с втяжением податливых мест грудной клетки.

•  Стадия асфиксии. После психомоторного возбуждения силы ребенка истощаются, дыхательные мышцы утомляются, тонус дыхательного центра падает, ребенок становится спокойнее, появляется сонливость, адинамия. Дыхание учащенное, но поверхностное, втяжения податливых мест грудной клетки менее заметны. Конечности холодные, пульс очень частый, нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения дыхательного центра и нарушений кровообращения.

Дифтерийный круп может быть локализованным (в процесс вовлечена только гортань) или распространенным, когда крупозное воспаление захватывает нижележащие отделы дыхательных путей (трахею, бронхи).

Дифтерия носа

Дифтерия носа может быть первичной и вторичной, когда процесс из зева или гортани распространяется в полость носа (комбинированные варианты). По характеру воспаления различают типичную (пленчатую) и атипичную (катарально-язвенную) формы. Для первичной дифтерии носа характерно затруднение носового дыхания и сосания у грудных детей, появление слизистых, серозно-слизистых, а затем и сукровичных выделений из носа, раздражение крыльев носа и кожи верхней губы. На слизистой носа обнаруживаются типичные дифтеритические пленки, а иногда и эрозии. Пленчатые налеты с перегородки носа могут распространяться на раковины и дно носа. У детей старшего возраста пленчатая форма первичной дифтерии носа начинается мало заметными симптомами и протекает вяло. Самочувствие детей нарушается незначительно, интоксикации нет, температура тела нормальная. Отмечается заложенность носовых ходов и сукровичное отделяемое из носа в течение 2-3 нед. При вторичной дифтерии носа тяжесть клинической симптоматики полностью зависит от процесса первичной локализации. При любой локализации дифтерии (ротоглотка, гортань) переход процесса на слизистую носа сопровождается ухудшением состояния детей. Первые признаки, указывающие на такой переход, - заложенность носа и гнойное или сукровичное отделяемое.

Дифтерия глаз

Может быть локализованной (с поражением только слизистой век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз). По характеру вос- палительного процесса различают крупозную, дифтеритическую и катаральную формы. Типичные признаки крупозной формы дифтерии глаз - односторонняя локализация процесса, отек век, скудное отделяемое из конъюнктивального мешка, наличие фибринозных пленок. При дифтеритической форме веки опухают, становятся плот- ными на ощупь, открываются с трудом. Отделяемое серозно-кровянистое, вначале скудное, затем обильное. На слизистой оболочке век, а нередко и на глазном яблоке, видны грязно-серые плотно сидящие налеты, резко выражен отек.

Дифтерия уха

Встречается крайне редко. При упорных отитах у детей раннего возраста необходимо провести обследование на токсигенные коринебактерии дифтерии. Один из частых клинических признаков дифтерии уха - кровянистый характер скудного гнойного отделяемого.

Дифтерия кожи

Одна из редких локализаций - дифтерия пупочной ранки, которая может развиться у новорожденных. На пупочной ранке появляются кровянистые корочки, с небольшой отечностью окружающих тканей. Дифтерия пупочной ранки у новорожденных протекает с симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, иногда при этом развивается рожистое воспаление, гангрена, перитонит, тромбоз вен, что приводит к летальному исходу. Дифтерия кожи чаще всего встречается у детей первого года жизни. Типичная (пленчатая) форма локализуется складках кожи - на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной, осложняя проявления диатеза, опрелостей, пиодермий и других кожных заболеваний. У детей старшего возраста на поврежденной коже (поверхностная рана, ссадина) дифтерийный процесс может развиваться по типу локализованной (без отека клетчатки) или по типу токсической дифтерии (с отеком окружающих тканей и общей интоксикацией, приводящей к различным осложнениям).

Дифтерия наружных половых органов

Встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста. Развиваются типичные клинические симптомы дифтеритического воспаления. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы. Типичная локализованная пленчатая форма характеризуется появлением гиперемии с цианотичным оттенком, увеличением паховых лимфатических узлов. При осмотре половых органов видны фибринозные пленки. В атипичных случаях локализованная дифтерия половых органов может протекать в виде вульвита. При распространенной форме воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса. Токсическая форма дифтерии наружных половых органов сопровождается отеком половых губ (I степень), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (II-III степень).

Дифтерия слизистой оболочки полости рта

Встречается очень редко, обычно сочетается с дифтерией ротоглотки или иной локализации. Характерно появление плотных бля- шек (пленки налета), возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки. Бляшки держатся крепко, безболезненны, в отличие от банального афтозного стоматита.

Осложнения

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме связаны с выраженной токсемией и могут привести к развитию острой сердеч- но-сосудистой недостаточности. У больного наблюдают нитевидный пульс, бледность кожи. На 1-4-е сутки от начала болезни при нарастающих явлениях сосудистого коллапса может наступить летальный исход. Миокардит при дифтерии чаще возникает на 5-8-й день болезни, может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Отмечается расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией и брадиаритмией, падение АД. На электрокардиограмме выявляют признаки поражения миокарда, блокады различной степени выраженности.

Типичное осложнение дифтерии - периферические параличи; они могут быть ранними и поздними. Ранние параличи появляются в остром периоде заболевания, в процесс вовлекаются преимущественно черепные нервы (n. glossopharyngeus, n. vagus). При этом голос становится гнусавым, ребенок поперхивается во время еды, жидкая

пища выливается через нос, небная занавеска неподвижно свисает. При параличе аккомодации (поражение nn. ciliares breves) больной не может различать мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать, становится дальнозорким. Возможно косоглазие (поражение n. abducens),птоз (поражение n. oculomotorius), паралич лицевого нерва (n. facialis). Поздние параличи возникают на 4-6-й неделе заболевания, протекают по типу полирадикулоневрита, проявляются парезами или параличами мышц конечностей, шеи, туловища. На фоне параличей гортани (поражениеn. laryngeus), дыхательной мускулатуры (поражение nn. intercostales), диафрагмы (поражение n. phrenicus) возможно развитие восходящего паралича типа Ландри. При тяжелых формах дифтерии могут возникать центральные параличи. Они появляются внезапно на фоне тяжелейшего миокардита на 2-3-й неделе заболевания из-за тромбоэмболии. Осложнения со стороны почек развиваются в остром периоде дифтерии. Характерно появление в осадке мочи небольшого количества лейкоцитов, белка, гиалиновых цилиндров. По мере исчезновения симптомов интоксикации исчезают и изменения в моче.

Диагностика

Диагностика дифтерии базируется на клинических данных и бактериологическом подтверждении - выделение токсигенных коринебактерий дифтерии. Основа лабораторной диагностики - бакте- риологический метод, основанный на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации по культурально-морфологическим, биохимическим и токсигенным свойствам. При бактериологической диагностике исследуют мазки с пораженных мест. Материал забирают стерильным ватным тампоном, посев производят не позд- нее 2 ч с момента забора. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биовара (gravis, mitis, intermedius) выделенных коринебактерий получают через 48-72 ч. Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, выявляющий подозрительные колонии. В качестве экспресс-метода может быть применена реакция латекс-агглютинации, позволяющая обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч. Серологические исследования проводят в динамике с интервалом в 10-14 дней (РПГА, РНГА и РН) для определения уровня специфических антитоксических антител. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 и более раз. Широко применяется метод ИФА для количественного и качественного опре-

деления антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов. В клиническом анализе крови при дифтерии выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение скорости оседания эритроцитов - СОЭ.

Дифференциальная диагностика

Локализованную форму дифтерии зева дифференцируют с ангиной (фолликулярной, лакунарной, грибковой, некротической), инфекционным мононуклеозом, афтозным стоматитом, паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом.

Токсическую форму дифтерии необходимо дифференцировать от паратонзиллярного абсцесса. В отличие от дифтерии, при абсцессе отмечается быстрое повышение температуры тела, появляются резкие боли при глотании и в покое. Тризм жевательной мускулатуры ограничивает открывание рта и затрудняет осмотр зева.

Дифференциальную диагностику дифтерийного крупа проводят с крупом, возникающим при ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.

Дифтерию глаз дифференцируют с аденовирусным конъюнктивитом, атипичной формой болезни кошачьей царапины, глазо-бубонной формой туляремии.

Лечение

Всех больных с подозрением на дифтерию обязательно госпитализируют. Если диагностируется дифтерия, необходимо проведение специфической терапии антитоксической противодифтерийной сывороткой (АПДС), дозы которой зависят от формы дифтерии. АПДС вводят по методу Безредки. Первичная доза сыворотки составляет 1/2-1/3 от курсовой. АПДС вводят внутримышечно при локализованных формах заболевания, при токсических формах - внутривенно капельно. При локализованной форме дифтерии и ранних сроках введения достаточно однократного назначения АПДС, при тяжелых формах заболевания необходимо повторное введение. При тяжелых токсических формах заболевания с дезинтоксикационной целью показано проведение сеансов гемосорбции или плазмафереза (2-3 сеанса). Неспецифическую дезинтоксикацию проводят путем внутривенного введения коллоидных и кристаллоидных растворов. Целесообразно проведение короткого курса гормонотерапии, введение кардио- и нейропротекторов, таких как фосфокреатин, актовегин*, инстенон*, нейровитамины. С целью подавления жизне-

деятельности возбудителя дифтерии применяют антибактериальные препараты в возрастной дозировке, курсом 7-10 дней: макролиды внутрь при локализованной форме дифтерии, пенициллины и цефалоспорины парентерально при тяжелых формах заболевания.

Симптоматическая терапия включает в себя жаропонижающие, десенсибилизирующие, общеукрепляющие средства. При лечении дифтерийных миокардитов большое значение приобретает соблюдение постельного режима. Под контролем свертываемости крови и ЭКГ назначают гепарин, инозин, дипиридамол, фосфокреатин, препараты калия, АТФ, кокарбоксилазу. В терапии невритов используют витамины группы B, никотиновую кислоту, мочегонные средства, назначают актовегин^*, инстенон^*, этаден, нейровитамины, пиритинол, пикамилон^*, гипоксен^*; в поздние сроки заболевания - курсы плазмафереза. Лечение носителей токсигенных коринебактерий проводят в стационарных условиях с применением макролидов.

Выписку реконвалесцентов дифтерии и бактерионосителей проводят после полного выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования, проводимого с интервалом 1-2 дня и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотиков.

Диспансеризация

Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с участием кардиолога, невролога, оториноларинголога (после перенесенной локализованной дифтерии - в течение 1 мес, после токсической - 3-6 мес). После перенесенных дифтерийных полинейропатий реконвалесцентов наблюдает невролог в течение 3 лет с обязательными курсами нейрореабилитации (сосудистые и ноотропные препараты, нейровитамины, массаж) 2 раза в год и санаторно-курортным лечением 1 раз в год.

Профилактика

Профилактика дифтерии сводится к активной иммунизации детей в декретированные сроки. В очаге проводят раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больных, дезинфекцию помещения 1% раствором хлорамина, а также выявляют и санируют бактерионосителей. На бывших в контакте с больными дифтерией или носителями токсигенных коринебактерий накладывают карантин до получения окончательного результата бактериологического исследования (не менее 7 дней).