25 Билеттің 23-сі

1. Жасушадағы РНҚ түрлері. РНҚ – ның құрылыс ерекшеліктері. РНҚ қызметтері

РНҚ, ОНЫҢ ТҮРЛЕРІ ЖӘНЕ ҚЫЗМЕТІ

Генетикалық кодтың көмегімен жазылған тұқым қуалауақпараты ДНҚ молекуласында сақталынады. ДНҚ-дағы сақталынған ақпаратты көшіруші рибонуклеин қышқылы-РНҚ болып саналады.

РНҚ – бір полинуклеотидті тізбектен,4әртүрлі нуклеотидтерден: құрамы қант – рибозадан, фосфаттан және 4-азотты негізден –аденин,гуанин,цитозин және урацилден тұрады.

РНҚ –ы ДНҚ –молекулаларында РНҚ, РНҚ-полимераза ферментінің көмегімен, комплементарлы және антипараллельді принципті сақтай отырып синтезделінеді. ДНҚ –дағы аденинге РНҚ-дағы урацил комплементарлы.

Клеткадағы барлық РНҚ 3 түрге бөлінеді:

1. Матрицалы немесе ақпаратты РНҚ(м-РНҚ, немесе а-РНҚ).

Транскрипция – бұл м-РНҚ-ның синтезделу процесі (ДНҚ-ның белгілі бөліктерінде, айқын нуклеотидті бір ізділікті).

2. Тасымалдаушы РНҚ (т-РНҚ). Трансляция.

Аса маңызды роль тасымалдаушы РНҚ (т-РНҚ) атқарады. Олар пептидті тізбектің жиналатын жеріне қажетті аминқышқылдарды әкеледі, яғни трансляция аралық звено ролін атқарады (генетикалық ақпаратты х-РНҚ тілінен белоктағы амин қышқылы тіліне аударады, яғни синтезделінеді).

т-РНҚ молекулалары –бұл полинуклеотидті тізбек, ДНҚ-ң белгілі бір ізділігінде синтезделеді. Олар, саны көп емес нуклеотидтеден (75-95) тұрады.

т-РНҚ құрылысы, клевер жапырағының пішіні секілді (бұл екінші құрылысы). Бір бұтағында үш нуклетид – (антикодон) рналасады, л амин қышқылын м-РНҚ кодонына кмплементарлы және акцепторлы сңына қосылды. Цитплазмада шамамен 40 түрлі т-РНҚ әртүрлі млекуласы кездеседі. Бұл, 20 амин қышқылын белоктың жинақталу орнына тасымалдауға жеткілікті. т-РНҚ-ның өз амин қышқылымен ерекше қсылуы аминоацил –т-РНҚ –ның пайда болуына алып келеді.

Тиісті антикодоны бар, амин қышқылдың және т-РНҚ-ның қосылу ерекшелігі, амино-ацил-т-РНҚ-синтетаза ферментінің арқасында жүзеге асады. Цитоплазмада өзінің амин қышқылын және оған тиісті т-ОНҚ антикодонын тануға қабылетті көптеген осындай ферменттер жинағы болады.

Қорытындылай келе келесі түсініктемені береміз: ДНҚ-молекуласында жазылған және м-РНҚ-да көшіріліп алынған тұқым қуалайтын ақпараттар, трансляция кезінде екі процесстердің нәтижесінде түсіндіріледі.

3. Амино-ацил-т-РНҚ-синтетаза ферменті т-РНҚ-ның амин қышқылымен қосылуын қамтамасз етеді.

4. Содан кейін, амино-ацил-т-РНҚ-ы м-РНҚ антикодон және кодон қарым-қатынасы арқасында комплементарлы қосылады.

т-РНҚ жүйесінің көмегімен, м-РНҚ-ның нуклеотидті тізбектер тілі, пептидтің амин қышқыл бір ізділігіне трансляцияланады.

РИБОСОМАЛЬДІ РНҚ (р-РНҚ)

Ақпаратты нуклеотидтер тілінен, амин қышқыл тіліне трансляциялау процесі рибосомаларда жүзеге асады.

Рибосомалар –бұл, р-РНҚ-ң және әртүрлі белоктардың күрделі комплексі. Рибосомалы РНҚ, рибосоманың құрлымды компоненті ғана емес, ол олардың м-РНҚ белгілі нуклеотидті бір ізділіктігін қамтамасыз етеді.

2. Хромосоманың мутациялық құрылымы, олардың түрлері және сипаттамасы. Хромосомалық аурулардың клинико – цитогенетикалық сипаттамасы (Даун синдромы, Патау синдромы).

Хромосомдық мутация хромосоманың сандық мутацияға ұшырауын, (немесе геномды мутация) хромосоманың макроқұрлысын салыстырады. Хромосомдық мутация мейоз және митоз кезінде қателіктерінің нәтижесінде болуы мүмкін.

Хромосоманың құрылымдық өзгеруі. Мутация кезінде хромосоманың құрылымдық өзгерісі, хромосоманың немесе хроматидтің бірікпей үзілуі түзіледі. Гендердің жиынтығының өзгеруінің,гендердің орналасуынан тууы.Хромосомды және хроматидті қайта құрылуы көбіне абберациямен.Мутация кезінде қайта құрылуы кезінде әсерін тигізеді,көбіне делеция,инверсия,дупликация және транслокация жайылуы.Инверсия және транслокация кезінде ген локусының жоғалуысыз ал, делеция және дупликация гендердің локусының мөлшері өзгереді.

Хромосомды қайта құрылуы хромосомды ішілік және хромосома аралық бөледі.

Хромосомды ішілік қайта құрылуы делеция, дупликация, инверсия, инсерция, изохромосомды, сақина тәрізді хромосома.

Делеция дегеніміз-хромосоманың бір бөлшегінің жоғалуы. Делеция бір немесе бірнеше генді локусты тасымалдайтын хроматидтің немесе хромосоманың сегментің жоғалтылуы делециямен байланысты болады. Бұл өте қауіпті хромосомалардың макро-қауіптілігі формасы болып табылады. Гаплоидты ағзаларда жайылмалы делеция бөлшекті болады. Диплоидты ағзалардың тиімділігі делецияға тәуелділігі: делегировалықгендердің мөлшері сандық мұқтаждық өнімдері осы гендердің орны мен қызметі гендердің бағытталған гендердің топтары және т.б. Диплоидты ағза, гомозиготалы берілген делецияның өмір суруге қабілетсіз. Делеция 2-ге бөлінеді.1 түрі соңғы делеция-деп аталады және теломерін айырылады. 2 түрі интерстицильді деп аталады да хромосоманың қандайда бір бөлігі үзіледі. Клиникалық цитогенетикалық тұрғыдан қарағанда делеция гомологиялық хромосома ішінде бір бөліктің жетіспеуі немесе осы бөлік бойынша моносомияны білдіреді.

Дупликация- дегеніміз бір немесе бірнеше гендерден құралған хромосома сегментінің екі еселенуін айтамыз. Осы хромосомалардың сегменті бірнеше рет екі еселенуі мумкін. Соңғы кездері дупликация ісік жасушаларының даму механизімінің себептері ретінде қарайды. Сонымен қатар дупликация аурудың летальді жағдайға немесе бедеулікке алып келеді. Клинико- цитогенетикалық көз қарас тұрғыдан гомологиялық хромосома ішінде дупликация бір бөліктің көбеюі немесе осы бөлік бойынша трисомияны білдіреді.

Инверциялар- хромосома бөлшектерінің теріс(180-қа) айналуы. Хромосомалардың құрылымдық өзгерулері негізінен көптеген даму ақауларына немесе ұрықтың өлуіне әкеледі. Егер де инвертирленген сегмент құрамында центросома болмаса,онда мұндай инверсия перицентриалық ал, егер болса онда перицентриялық деп аталады. Көп жағдайда инверсия фенотипті қасиеттерімен жүрмейді дегенмен тұқым қуалаушы аномалиялар бар. Инверсия мейозға әсер тигізіп гибридтердің фертильдік қасиетін төмендетеді.

Инсерция – бұл хромосомаларға қосылуы. Бұл қосылу хромосомалардың 2 хромосоманың ортасында кездесуі мүмкін. Сақина хромосома бұл хромосоманың сақина тәрізді түзіліп қос теломерлерінің ажырауы. Әке-шешесінің біреуінін берілген сақиналы хромосомасы бар индивидта хромосоманың 2 –бөлігі бойынша моносомия пайда болады.

Изохромосома- Бұл екі бірдей иықты хромосоманы айтамыз. Екі бірдей иықты гомологиялық хромосоманың қосылуынан пайда болады. Индивидта изохромосоманың түзілу механизімінің әртүрлі болғанымен хромосомдық патология анықталаы.Себебі: бір уақытты немесе біртіндеп, моносомиямен трисомияны тудырады.

Даун синдромы- Трисомия 21. Хромосомды формуласы: 47,ХХ+21 және 47, ХУ+21. Бірақ 60-70% трисомиялық жағдай трисомия 21 эмбриональдық даму кезеңінде өліммен аяқталады, 30% жағдайда балалар Дауна синдромымен туылады. 1:550-700 қатынасы кездеседі. Дауна синдромының цитогенетикалық нұсқасы алуан түрлі. Негізгі бөлігі (94-95%). Толық трисомия 21 жағдайы, мейоз кезінде хромосоманың ажырамауы нәтижесінде пайда болады. Аналық ажырамау формасы 80%-ын құрайды, ал әкелік 20%. Осындай айырмашылықтың себебі анық емес. Дауна синдромымен жаңа туылған ұл және қыз балалардың қатынасы 1:1. Дауна синдромы әртүрлі клиникалық көріністермен сипатталады. Бұл туа біткен ақау, постнатальды жүйке жүйесінің бұзылыстарымен және 2-шілік иммунодефицит, т.б. Бас қаңқасы мен беттік дисморфия монголоидты көздің сызық тәріздес орналасуы, мұрынның жазық қабырғасы, эпикант – терінің вертикальды жиырылуы, деформацияға ұшыраған тіл. Емдік көмек тек қана оперативті жолмен жалпы жағдайын жақсартатын ем көрсетіледі. Әрқашан көңіл аударып, толық құрамды тамақтану, оқытудың арнайы тәсілдерінің нәтижесінде трисомия 21 ауруымен ауыратын адамдар жеңіл мамандықтарды оқып үйреніп, өз бетінше өмір сүруге қабілетті болады. Тіпті олар отбасы құруға қабілетті бола алады. Дауна синдромы 21 хромосома немесе оның фрагменті 15, кей жағдайда 21,222 немесе Ү хромосомасы транслокациясы кезінде дамиды. Көбіне мозаикалық түрлері кездеседі.

Патау синдромы – трисомия 13. Хромосомдық формуласы (47, ХХ+13) немесе (47,ХҮ+13). Көбіне жаңа туылған балаларда 1:6000 жиілікте. Патау синдромы кезіндегі жыныстардың қатынасы 1:1-ге жақын .3 формасын ажыратады: трисомды (75 %), транслокационды (20%), мозаикалық (5%). Патау синдромына келетін болсақ барлық жүйелер бұзылыстарға ұшырайды. Әсіресе, орталық жүйке жүйесі. Көбіне жас балалар дүниеге келгеннен 1 жетіге жетпей қайтыс болады. Кейбір науқастар көп жылдар бойы өмір сүреді. Емдік көмек Патау синдромы кезінде балаларға бейспецификалық туа біткен ақауларға операциялар, жалпы емдік шаралар, инфекциондық ауруларды алдын алу шаралары қолданылады.

3. Жасушалық цикл. Митоз. Митоз фазалары оларға жалпы сипаттама.

Клеткалық циклдің мәні

Клеткалар G₁ –ге көшкен кезде, ары қарай S-кезеңге өту үшін барлық молекулалық процесстерді жүйелі өтуі керек. Егер бұлай болмаса, клетка G₁ –де жағдайында болып және репликация кешігеді, G₁ – фазасы ұзарады. Мұндай жағдай – клеткалық циклдің ерекше жайдайы – G₀ - деп аталады. Нейрондар, кардиомиоциттер G₀ фазада болады, олар жоғары дифференцирленген және олардағы болып жатқан циклдер тоқтатылады. Сүйек (кемік) майы, асқазан-ішек трактісінің шырышты клеткалары керісінше барлық уақытта бөлінеді. (Сирек G₀ –фазада болады).

Клеткалық циклдің реттелуі.

Клеткалық цикл фазаларының алмасуына циклиндер және циклинге тәуелді киназалар ақуыздары негізгі роль атқарады.

Клеткалық циклдің, Д- циклині G₁ сатысында жұмыс істейді, ал G₁ – сатысын Е-циклині аяқтайды.

S –кезеңде А және В циклиндер жұмыс істейді. G₂ – фазада В циклині клетканы митозға келтіреді және ол М-стимулирлеуші фактор (МРF) болып табылады.

Барлық көрсетілген циклиндер убиквитин мен протеазаның көмегімен жылдам ыдырап кетеді.

Клеткалық циклдің бақылаушы пункттері

Клеткалық циклдегі бақылаушы пункттер клетканы келесі кезеңге өткізуді дайындау үшін қажет. Егерде клеткалар дайын болмаса, өтуге рұқсат етілмейді.

Мысалы: Егер зақымдалу G₁ –фазада көрінетін болса, онда р53 гені (немесе р53 ақуызы), репарация ферменттері зақымдалуды қайта қалпына келтіргенге дейін, клетканы G₁- фазада кідіртіп тұрады.

(Метастазды ісіктердің клеткаларындағы екі аллельді р53 белсенсіз, зақымдалған ДНҚ реплицирленіп, ісіктің өсуіне алып келеді).

Егер қателер немесе мутациялар репликация процессінде байқалса (S-фазада), онда қатені жөнделгенге дейін және ДНҚ репликациясын дәл өткізгенге дейін, клетка S-фазадан шыға алмайды.

G₁—ден Митозға (М) өту осылай реттеледі. Егер зақымдалу алынып тасталынбаса, онда р53 гені клетканың апоптозға өтуіне сигнал береді. Сондықтан, р53 гені «геном сақшысы» деп аталады.

ДНҚ-ның зақымдалу типтері:

- негіздің өзгеруі (алмасу, тігілу, үзілу);

• димердің пайда болуы;

• электро-магниттік сәулеленудің әсері.

Әртүрлі ұлпалар әртүрлі митотикалық белсенділікке иелі, олар бөлінеді:

1. тұрақты;

2. өсуші;

3. жаңарушы.

1. Тұрақты ұлпалар – оларда клеткалар бөлінбейді, ДНҚ саны тұрақты (орталық жүйке жүйе клеткалары).

2. Өсуші ұлпалар – жеке клеткалар митоз жолымен бөлінеді (бүйрек, ішкі секреция бездері, қаңқалы және жүрек бұлшық еттері. Клетканың бөлінуі арқасында ұлпалардың көлемі ұлғаяды).

3. Жаңарушы ұлпалар - өлген клеткалар жаңа клеткалармен ауыстырылады (эпидермис, сүйек миы, асқазан-ішек трактісінің шырыштары).

Митоздың маңызы. 1. Генетикалық тұрақтылық.2. Өсу.3. Жыныссыз көбею.4. Регенерация.

Аналық клетканың бөліну арқылы түзілген жаңа клетканың өзіндік бөлінуге дейінгі кезеңді клеткалық немесе клетка циклі деп атаймыз. Клеткалық циклдің міндетті компоненттері арнаулы қызмет атқарады, ол пролиферативті немесе митотикалық цикл болып саналады.

Клеткалық циклдің үш басты кезеңі белгілі: 1. Интерфаза. Бұл кезең жылдам синтез және өсуден тұрады. Интерфаза соңында ДНК репликациясы және екіеселену жүреді. 2. Митоз /кариокенез/. Бұл ядроның бөліну процесі және хроматидтер бір-бірімен ажырап жаңа клеткаға тепе-тең бөлінеді. 3. Цитокенез – цитоплазманың екі жаңа клетка арасында бөлінуі.

25-билеттің 24-сі

1. Плазмалық мембрананың қасиеттері және қызметтері. Мембрана арқылы тасымалдаудың негізгі түрлері.

Цитоплазмада органоидтар және қосындылар кездеседі. Клетка тіршілігінде – клетка мембранасы үлкен қызмет атқарады. Клетка мембранасы қорғаныш, реттеуші, сигналды, клетка аралық, электронды қозу және т. б. қызметтерді атқарады.

Биологиялық мембрана – клетканы қоршаған ортадан бөліп тұрады және клетканың ішкі аймақтарын (бөліктерге) компартменттерге бөледі. Компартменттерде химиялық реакциялар және метаболизм процестері жүреді. Клеткада, кейбір химиялық процестер тек қана мембраналарда жүреді.

Мембрана құрылысы. Мембрана құрылысының бірнеше модельдері бар. Қазіргі кезде Сингера және Николсонның «сұйық - мозайкалы» моделі қолданылуда. Бұл ғалымдардың айтуынша мембранадағы липид молекуласы биқабат түзеді. Түзілген липидті биқабатта белок молекуласы жүзіп жүреді. Белок молекуласының әр түрлі деңгейде енуі нәтижесінде, ерекще мозайка түзіледі, сондықтан модельдің аталуы осыған байланысты.

Биологиялық мембрананың келесі қағидалары белгілі:

1. Клетка мембранасының қалыңдығы 5 – 10 нм.

2. Мембрана – бұл липопротеинді құрылым, липидтердің және белоктардың сыртқы жағына көмірсу компоненттері бекінеді.

3. Липидтер спонтанды биқабат түзеді және олардың полярлы басы мен полярсыз құйрықтары болады.

4. Мембраналық белоктар әртүрлі қызметтерді атқарады.

5. Көмірсу компоненттері, мембрана үстінде комплекс түзеді, олар гликокаликс деп аталады және сезіну механизміне қатысады.

Биологиялық мембрананың негізгі қызметінің біреуі – бұл тасымалдау болып табылады. Мембрана арқылы тасымалданудың 4 түрі белгілі, олардың екеуі белсенді және екеуі белсенсіз. Белсенді тасымалдану, энергияны қажет етеді, ал белсенсіз тасымалдану, энергияны қажет етпейді. Плазмалық мембрана арқылы тасымалданудың қарапайым түрі: осмос және су диффузиясы.

Белсенсіз тасымалданудың басқа түрі – градиентті концентрациялы диффузия болып саналады, яғни жоғары концентрация аймағынан төменгі концентрация аймағына. Осы тасымалдану түрімен клеткаға кіші молекулалар (салмағы 150 Да дан көп емес) енеді, және де оттегі, көмірқышқыл газ және азот енеді. Бұл заттар туннелді мембраналық белоктар арқылы өтеді. Мұндай молекулаларда арнайы типті заттарды өткізетін канал болады. Белсенсіз диффузия зарядсыз иондар немесе молекулаларға тән қасиет. Белсенсіз диффузияның тағы ьір түрі липидті биқабатта заттардың ыдырауы болып саналады. Клеткаға осылай спирттер глицерол енеді.

Жеңілденген диффузия – бұл кезде клеткаға мембраналық барьер арқылы заттардың өтуіне, арнайы тасымалдаушы белоктар немесе өткізгіш белоктар көмектеседі. Бұл процесс электрохимиялық градиентпен жүреді. Өткізгіш белок, мембрананың бір жағында заттармен бірігеді де, екінші жағында оны береді. Мысалы: эритроциттерге глюкозаны тасымалдау.

Тасымалдаушы белоктардың жұмыс істеу принциптері. Белок молекуласында конформациялық қозғаушыға байланысты канал түзіледі немесе «понг – пинг» механизмі деп аталады. Понг кезінде тасымалдаушы белок қосылатын бөлік сыртқа ашылады, ал ПИНГ кезінде белоктың конформациялық өзгеруіне байланысты бөлік жабылады және клетканың ішіне ашылады.

Белсенді тасымалдану кезінде энергия жұмсалады, заттарды электрохимиялық градиентке қарсы тасымалдайды. Мысалы, натрий, калий және хлор иондары. Қан плазмасында бұлардың құрамы эритроциттерге қарағанда біраз айырмашылығы бар. Соңғы зерттеулердің көрсетуі бойынша, клеткада белсенді натрий насосы жүреді, клеткадан натрий ионын шығарады. Көбінесе ол калий насосымен байланысты, клетка ішіне калий ионын енгізеді. Бұндай біріккен насосты калий, натрий насосы деп деп атаймыз. Насос – бұл мембрананы тесіп өтетін белок. Мембрананың ішкі жағынан бұған натрий ионы және АТФ жақындаса, ал сыртқы жағынан калий ионы жақындайды. Иондардың алмасуы белоктың конформациялық өзгеруіне нәтижесінде іске асады.

Эндоцитоз - екі топқа бөлінеді: фагоцитоз және пиноцитоз. Пиноцитоз құбылысы барлық клеткаға тән қасиет болып саналады. Бұл кезде клеткаға сұйық және кішігірім түйіршіктер енеді.

Фагоцитоз кезінде клеткаға үлкен бөлшектер енеді (жұтылады): вирустар, бактериялар, клеткалар немесе олардың сынықтары. Фагоцитоз арнаулы макрофагтар және гранулоциттар арқылы іске асады.

Эндоцитоз механизмі. Плазмалық мембранада инвагинация немесе төмпешік пайда болады. Ол қолбаға ұқсас, эноцитозды везикула деп аталады. Везикула мойыны қосылып мембранадан үзіледі. Везикула келешекте Гольджи комплексіне немесе лизосомаларға қарай тасымалдануы мүмкін, олармен қосылып, екінші лизосомалар немесе фаголизосомалар пайда болады.

Эндоцитоз - екі топқа бөлінеді: фагоцитоз және пиноцитоз. Пиноцитоз құбылысы барлық клеткаға тән қасиет болып саналады. Бұл кезде клеткаға сұйық және кішігірім түйіршіктер енеді.

Фагоцитоз кезінде клеткаға үлкен бөлшектер енеді (жұтылады): вирустар, бактериялар, клеткалар немесе олардың сынықтары. Фагоцитоз арнаулы макрофагтар және гранулоциттар арқылы іске асады.

Эндоцитоз механизмі. Плазмалық мембранада инвагинация немесе төмпешік пайда болады. Ол қолбаға ұқсас, эноцитозды везикула деп аталады. Везикула мойыны қосылып мембранадан үзіледі. Везикула келешекте Гольджи комплексіне немесе лизосомаларға қарай тасымалдануы мүмкін, олармен қосылып, екінші лизосомалар немесе фаголизосомалар пайда болады.

2. РНҚ сплайсингі және процессингі. Біріншілік РНҚ-транскриптаттың ерекшеліктері (транскрипция)

Сплайсинг — мРНҚ-ң жетілген түрінің жасалуы. Ол иРНҚ-ның алғашқы транскриптынан белгілі гендермен кодталған белок түзілуі туралы мәлімет әкелетін участогін (интрондарды) алып тастағанда пайда болады. Бұл жұмысқа екі класты ферменттер—рестриктазалар және лигазалар қатынасады. Рестриктазалар РНҚ алғашқы көшірмелерін кеседі, аллигазалар қалған кесінділерді (экзондарды) бір-біріне жалғайды, сөйтіп РНҚ-ның жетілген түрі пайда болады.^[1]

Сплайсинг процесінің механизмі

Ядродағы РНҚ-лар сплайсигті жүргізетін ферменттерге көмектесіп, коферменттер қызметін атқарады. Осы кофермент қызметін атқаратын РНҚ-лар экзондардың ұшын ұстап тұрады. Бұдан кейін фермент интронды тастап, экзондарды бір-бірімен жалғайды. Осы кезде аРНҚ ешбір ферменттің көмегінсіз өзіне-өзі сплайсинг жүргізе алатындығы тәжірибе жүзінде дәлелденді. Мысалы, ол үшін аРНҚ-ның генін бактерия плазмидасының құрамына, ал плазмианы бактерия жасушасына енгізген. Нәтижесінде бактерия жасушасында ешбір ферменттер болмаса да, аРНҚ өздігінен сплайсинг жүргізген. Бұдан біз РНҚ-ның ферменттік те қасиет кө

рсететінін білеміз.Осындай өзіне-өзі ферменттік катализ жүргізетін аРНҚ рибозим деп аталады. Рибо-РНҚ, ал зим-фермент дегенді білдіреді.Ж

Процессинг — трансляция мен транскрипцияның алғашқы туындыларын қызмет ете алатын молекуларға айналдыратын реакциялар жиынтығы. Процессинг кезінде РНҚ алғашқы туындыларының екі шетіндегі азот негіздерінің артық тізбектері кесіліп тасталады. Эукариот торшаларында процессинг ерекше түрі — сплайсинг табылған, мұндайда кодталған мәліметі жоқ (интрондар) РНҚ молекула-туындысының белгілі бір жерлері кесіліп алынады, ал генетикалық мәлімет таситын (экзондар) жерлері бір-бірімен жалғанып РНҚ-ң жетік түрін жасайды. Процессингке алғашында полипротеин-туындысы түрінде түзілетін басқа да ақуыздар ұшырайды. Бұл жағдай олардан активті ақуыз алу үшін қажет.