Лабораторлы зерттеу әдістері.

Қақырықты зерттеу. Тәулік бойы науқас бөлген қақырықтың жалпы көлемі, сипаты (серозды, іріңді, қанды) анықталады. Зерттеуге таңертеңгі қақырық алынады.

Микроскопиялық зерттеу кезінде қалыпты жағдайда лейкоциттер, эритроциттер, жалпақ эпителий және шырыш анықталады.

Өкпе аурулары кезінде бірқатар диагностикалық маңызы бар қосындыларды анықтауға болады. Қақырықта эластикалық талшықтар өкпе тінінің ыдырауы кезінде кездеседі. (туберкулез, абсцесс). Шарко – Лейден кристалдары эозинофильдердің ыдырауынан пайда болған ақуыз өнімдерінен тұратын, түссіз, ұшы үшкірлеу келген, жылтыр ромб тәрізді түзілістер болып келеді. . . Бұл криссталдар бронхиальды демікпе кезінде кездеседі. Куршман спиральдары дегеніміз шырышты ирелең-бұралған түзілістер. Олар демікпелік бронхиттер мен бронхиальды демікпеде жиі кездеседі. Қақырықтағы ісік жасушалары ірі, үлкен ядролары бар дәнді шарлар тәрізді болып келеді. Бұл ісік жасушаларының май тінінен пайда болғанын көрсетеді. Гематоидин криссталдары жіңішке ине тәріздес,сарғыштау ромб пластинкалары болып өкпеден қан кетіп, қан бірден шықпай біраз уақыттан кейін қақырықпен бөлінгенде анықталады.Актиномицет друзы микроскоппен қарағанда аяқ жағы колба тәрізді жуандаған жылтыраған жіңішке жан-жаққа шашыраған жіпшелер тарқаған орталық түйнек тәріздес болып көрінеді. Өкпе эхинококкын қақырықтан оның көпірік пен көбікшелер тәрізді иірілімдері бар элементтері болуынан диагностикаланады.Қақырықты бактериологиялық зерттеу арқылы өкпе микробактерияларын, пневмококк, стрептококк, стафилококк , саңырауқұлақтарды анықтайды.

Плевра сұйықтығын зерттеу. Плевра қуысындағы сұйықтық қабынғанда (экссудат) немесе қабынудан тыс (транссудат) кезде де болуы мүмкін.

Экссудаттың салыстырмалы тығыздығы 1015-тен жоғары, ақуыз мөлшері 2 - 3%-дан көп, Ривальт сынамасы оң (сұйықтыққа сірке қышқылын қосқанда бұлыңғырланады) болуы тән. Цитологиялық зерттеуде нейтрофильдер жедел инфекцияларда, ал лимфоциттер туберкулез кезінде анықталады. .

Плевраға пункция жасау әдісі. Сынама тесуді анағұрлым жалпақтау ыңғайлы орынға жасайды.Кей жағдайда рентгеноскапия мәліметтеріне сүйене асептика ережелерін қатаң сақтай отырып іске асырады. Тесуге анағұрлым ыңғайлы болып артқыаксиллярлы сызық бойындағы 7-8 қабырға аралығы болып саналады. Қуысты емес плеврит болған жағдайда тесетін жер плевра қуысындағы сұйықтықтың шоғырлануына байланысты ауыстырылуы керек

Қандайда бір асқынуларды болдырмауда тесуді баланы жақсылап орнықтырып отырғызып жасаған ыңғайлы. Қалың іріңнен еркін өтуі үшін жуан ине қолданылады.

Алдын ала қабырға аралығын сипалап тауып және осы жерді 0,25% новокаин ерітіндісімен ауырсынудан сақтандарғаннан кейін қабырғаның төменгі шетіндегі қатпарда жатқан артерия мен нервтерді жарақаттап алмау үшін инені төмен жатқан қабырғаның жоғарғы жағы шетімен енгізеді. Инені енгізу тереңдігі дене куысы клеткасының қалыңдығына қарап баланың жасы,тамақтану түріне байланысты анықталады.Плевра қуысына түскен жағдайда бос кеңістікке кіріп кеткендей әсер болады.

Диагностика жасау үшін плевралық қуыстан аздаған мөлшерде екі пробирка сұйықтық алынады.Оның бірі цитологиялық зерттеу үшін болса , екіншісі бактериялогиялық зерттеуге.Көп мөлшердегі сұйықтық емдеу шаралары үшін сорғызылады .Егер сұйықтық алу кезінде науқаста жөтел пайда болса ,онда бұл әрекетті тоқтату қажет

Экссудат алғаннан кейін инені алуда да плевральдық қуысқа ауа кіруден сақтау қажет.Ол үшін инені шприцтен ажыратпай суырады. Бұл әрекетті жылдам жасау керек әрі иненің түбінен сол колдың саусақтарымен теріні катпарлап қысып ұстап тұрады. Осылай еткен жағдайда инені алғаннан кейін де тез арада тесік қысылып тұрады. Терідегі тесік аузы мұқият мақта туйірлерін лейкопластырьмен желімдеу арқылы жабылады.

Спецификалық аллергияны диагностикалау әдісі респираторлық аллергия кезінде тері(аппликациялық,скарификациялық), теріішілік және провокацилық сынамаларды спецификалық аллергендерді қолдану арқылы жүргізіледі. Егер енгізілген аллерген спецификалық (немесе антигендік қасиеттері жағынан жақын)болса, онда науқаста жергілкті немесе жалпылама салғырт немесе күшті көрінетін реакция білінеді.

Тыныс жетіспеушілік синдромы.

Тыныс жетіспеушілігі дегеніміз – қанның қалыпты газдық құрамын қамтамасыз етудің бұзылысы немесе сыртқы тыныс аппаратының қалыпты жұмыс атқара алмау себебінен дамитын ағзаның функциональды мүмкіндіктерін атқара алмайтын жағдайы.

Тыныс жетіспеушілігінің 4 сатысы бар.

Тыныс жетіспеушілігінің I сатысы клиникалық көрінісі жоқ немесе мардымсыз ғана. Жеңіл физикалық күштемеге айқын ентігу мен ерін маңының көгеруі, тахикардия пайда болады. Қанның оттегімен қанығуы қалыпты немесе 90% -ға дейін төмендеген. (ρО₂ 80 - 90 мм рт. ст.). МОД жоғарылаған, ал негізгі алмасу мен тыныс эквиваленті жоғарыласа да, МВЛ мен резервтік тыныс азайған.

Тыныс жетіспеушілігінің II сатысында тыныштық жағдайында да айқын ентігу, тахикардия, терісі бозарып, ерін маңы көгеруі байқалады. Пульс пен тыныс жиілігінің тқатынасы өзгеріп, артериальды қан қысымының жоғарылауы және ацидоз(ρH 7,3), пайда болады. . ӨМЖ (ТМК), тыныс алудың шегі 50% дан да азаяды. Қанның оттегімен қанығуы 70 - 90% (ρО₂ 70 - 80 мм рт. ст.). Оттегі берілген кезде науқастың жағдайы жақсарады.

Т ы н ы с ж е т і с п е у ш і л і г і н і ң ІІІ сатысында тыныс алу лезде жиілейді (50%), Жер түстес цианоз байқалады, жабысқақ тер бөлінеді.Тыныс алу терең емес, артериалдық қан қысымы төмен, тыныс резерві 0 гет дейін төмендеп түседі. ТМК төмен. Канның оттегімен қанығуы 70% азайған. (р0₂ 70 мм сын.бағ төмен.), Метаболикалық ацидоз белгі береді (ρH 7,3 тен төмен), гиперкапния болуы мүмкін (ρСО₂ 70 - 80 мм сын.бағ.).

Тыныс жетіспеушілігінің IV сатысы-гипоксемиялық кома.Есінен тану; тыныс аритмиялық периодты, қалыпты емес. Жалпы цианоз (акроцианоз) байқалады,мойын веналары ісінген, гипотония. Канның оттегімен қанығуы - 50% ,төмен де болады (ρС₂ сын.бағ.50 мм төмен.), ρСО₂ сын.бағ 100 мм төмен, ρH 7,15 төмен немесе тең.Оттегімен ингаляция үнемі жеңілдік бере бермейді, ал кей жағдайда жалпы жағдайдың нашарлауына соқтырады.

Жедел және созылмалы тыныс жетіспеушілігін ажыратуға болады. Соңғысында тыныс алуды қолдайтын барлық компенсаторлық тетіктер қосылған болса да гипоксемия жағдайында пайда болатын ағзадағы метаболизмнің өзгергені байқалады. .тыныс жетіспеушілігі жаңа туған нәрестелер мен бір жасқа дейінгі балалрда жиі байқалады.Оның ең ауыр сатылары тыныс жетіспеушілік синдромының дистрес-синдромында белгіленген. («тыныс ауыртпашылығы»)

1. Аноксемикалық гипоксемия-тыныс жетіспеушілігі демді ішке тартқандағы ауаның ρО₂ төмендегенде пайда болуы мүмкін. Бұл клиникалық тәжірибеде кювез, наркоз беретін қондырғылардағы оттегі берілу бұзылғанда байқалады. Ішке тартылған ауадағы ρО₂ төмендеуі өкпе капиллярларында оттегімен қанығуды азайтады да осының салдарынан тіндік гипоксемия болады.Осы жағдайда оттегі мөлшерінің артерия-веноздық айырмашылығы қалыпты жағдаймен салыстырғанда өзгеріссіз қалады. Бұндай кездерде оттегімен демалтып ақ жылдам емдік көмек көрсетіледі.

2. Тыныс алу мүшелері зақымдануының салдары тыныс жетіспеушілігі тыныс алу бұлшықеттерінің зақымдануынан, тыныс жолдарынан ауа өткізгіштігінің бұзылуынан , (обструктивті), альвеолалық-капилляр мембраналар арқылы оттегі диффузиясының , (альвеолалық-капиллярлық блок), альвеолалардың созылып кетуінен туындайтын капиллярлық қан айналымының бұзылуынан болады. ( эмфиземе, бронхиалдық астме т.б).

Бастапқы екі жағдайдағы гиповинтеляция альвеолалық ауадағы ρС₂ төмендеуіне әкеліп, альвеолалардан шығатын қан қысымының төмендеуін туғызады. Гипоксемия ρСО₂ (гиперкапния) жоғарылауымен жүреді.Обструктивті түрінде ӨТС болымсыз төмендегенінде спирография ӨМЖ, ФӨТС төмендегенін көрсетеді. Пневмотахография тыныс алуда ауаның ішке тартылып шығарылу күшінің төмендегенін көрсетеді. Тыныс жетіспеушілігінің бұл формасы кейде қолқаөкпелік ампутация деп аталып тыныс жолдарының зақымдануынан пайда болады.

Балалардың тыныс жолдарының обструкциясы бөгде денелердің аспирациясында байқалады. Гиперсекреция салдарынан бронхиолалар мен қолқа саңылауының жіңішкеруі, бронхиолит пен бронхопневмониядан шырышты қабықтың ісінуі байқалса, бронхитте сирек,сол сияқты стенозды ларингиттер (крупе), пневманияның деструктивті формасында да болады.

Вентиляцияның рестриктивті (ограничительный) түрі өкпенің кеңейіп солу қабылетінің шектелуінен туындайды.Бұл түр пневмосклерозға келеді. Экссудативті плевритте салмақты сұйықтық, қабырғаның зақымдануы мен қозғалысының шектеклуі (сыну, остеомиелит) немесе тыныс бұлшықеттерінің зақымдануы (миопатия, парез ,полиемиелитте қабырғааралық нервтердің параличі). Бұл жағдайда спирографияда ӨТС, ӨМЖ, төмендейді ал пневмотахометрия ауа жылдамдығының азайғанын көрсетеді..

Кей науқастарда басымдылығына байланысты обструктив-рестриктивті немесе керісінше аралас түрі болады.

Альвеолярлық-капиллярлық мембрана арқылы диффузияның бұзылуы –тыныс жетіспеушілігінің анағұрлым ауыр түріне жатады. Альвеолярлық-капиллярлық мембрана – альвеолярлық жасушаладан тұратын базальдық мемранаға жанасқан мембрана аралық кеңістікттегі капилярлық базальдық мембрананың капилярлардың эндотелиалдық жасушаларынан тұрады және оның қалыңдығы 0,36 - 2,5 мкм. Қолқа-өкпе ауруларының әр түрлерінің кезігуі і нәтижесінде альвеолярлық-капиллярлық эпителий қалыңдығы 10есеге дейін ұлғаяды немесе альвеолалардың бетінде гиалинге ұқсас заттан тұратын жұқа кабық пленка пайда болуы мүмкін.Осының салдарынан оттегі диффузиясы бұзылады. Тыныс жетіспеушілігінің бұл түрі жаңа туған балаларда респираторлық дистресс-синдромда - гиали­нді мембрана синдромында, вирусты интерстициальды пневмонияда, туа біткен фиброзирды пневмонияда , гемосидероздарда байқалады.Одан үлкен балалардың тыныс жетіспеушілігінің бұндай түрі ретикулез, саркоидоз, коллагенозға келеді .Альвеолярлық-капиллярлы блокта кейде гиперкапния байұалады.Егер көмірқышқыл газының диффузиясы бұзылмаса , керісінше гипокапния болады.

Тыныс жетіспеушілігі бронхиальды демікпе немесе ауаның жиналып, альвеолаларды керуінен дамитын клапанды эмфиземада пайда болуы мүмкін.. Бұл капиллярдағы қанайналым бұзылысын шақырады. Альвеолалардың керілуі азайса, тыныс жетіспеушілігі де жоғалады.

3. Тыныс жетіспеушілігі газдарды тасымалдаудың бұзылысынан да пайда болады. Анемияның ауыр түрлерінде және гемоглобиннің құрылымының бұзылысында да көрінуі мүмкін. (мет­или карбоксигемоглобинемии).

1 г гемоглобин 1,34 мл оттегін байланыстырады. Гемоглабин мөлшері азайғанда қандағы оттегінің сыйымдылығы төмендейді.Анемия кезінде оны көтеру үшін дереу гемотрансфузия жасалу қажет.Метгемоглобинемии (нитриттармен , фенацетин, анилин, сульфанила­мидті препараттармен, тетрациклин т.б уланғанда)үш валентті темір оттегінің байланысын қанағаттандыра алмайды. Дәл осындай құбылыс көміртегі оксидінің газымен уланғанда да карбоксигемоглобин түзілуінен болады.Осы жағдайда оксибаротерапия жақсы нәтиже беріп көмектеседі.

4.Қанайналымының бұзылуларында - гипоксемия –ағзадағы тіндер мен мүшелерге қанның айналымының баяулауынын оттегіні көп мөлшерде сіңіру болады.Оттегідегінің артериовеноздық айырмашылығы анағұрлым көбейеді, өйткені өкпедегі оттегіні сіңірудің бұзылуы шамалы. Жүрек қызметін жақсарту арқылы тыныс жетіспеушілігін жоюға мүмкіндік бар.

5. Қанда диффундалған оттегіні шығаруда қызмет атқаратын ферменттік жасушалар жүйесінің зақымдануы салдарынан болатын тіндік гипоксияны ерекше атауға болады.Бұл улану мен инфекциялардың ауыр түрінде кездеседі. Қандағы газдар мөлшері мен спирографиядағы көрсеткіштер әдетте нормадан ауытқымайды.

Науқаста әр түрлі механизмдермен туындайтын тыныс жетіспеушіліктің аралас түрі байқалады.

Сердечно-сосудистая система

Кровообращение плода

Сосудистая система начинает закладываться в мезодермальном слое трофобласта, а потом в мезодерме желточного мешка и в области зародышевого ствола. В периоде образования первых сомитов эмбриона сосуды образуются уже внутриэмбрионально и с ними соединяются две внешние сосудистые системы (желточная и пупочная). На 4-й неделе из сгущения мезенхимных клеток, лежащих в области кардиогенной пластинки, развиваются сердечные трубки, которые сближаются по средней линии и сливаются, образуя единую сердечную трубку. К концу 4-й недели в сердечной трубке уже различаются 3 отдела, разделяющихся неглубокими желобками и сужениями просвета. Краниальная часть называется луковицей сердца и непосредственно переходит в артериальный ствол. Затем располагается желудочковый отдел, а каудальнее - предсердный. Позднее еще каудальнее формируется четвертый отдел - венозная пазуха, в которую впадают первичные вены. С 4-й недели сердечная трубка начинает интенсивно расти в длину. В связи с тем, что околосердечная полость мало увеличивается в своих размерах, сердечная трубка изгибается и сигмовидно закручивается. После того как диафрагма занимает свое окон­чательное положение, сердце совершает частичный поворот, и теперь желу­дочки по отношению к предсердиям занимают не вентральное, а каудальное положение.

Межпредсердная перегородка начинает образовываться с конца 4-й неде­ли. Дорастая до эндокардиальных бугорков и соединяясь с их центральными отделами, она делит первоначальное общее атриовентрикулярное отверстие на два: правое и левое венозные отверстия. На 6-й неделе в этой первичной перегородке возникает первичное овальное отверстие. Таким образом возни­кает трехкамерное сердце с сообщением между предсердиями.

Несколько позже (на 7-й неделе) рядом с первичной перегородкой на­чинает вырастать вторичная со своим овальным отверстием. Вторичная пере­городка, располагаясь рядом с первичной, перекрывает первичное овальное отверстие таким образом, что ток крови становится возможным только в одном направлении - из правого предсердия в левое, что определяется бо­лее высоким давлением в области правого предсердия. После рождения более высокое давление в левом предсердии плотно прижимает обе перегородки сердца, и они срастаются между собой, закрывая овальное отверстие и формируя окончательную межпредсердную перегородку.

Рост межжелудочковой перегородки также начинается в конце 4-й недели. Она растет по направлению к общему предсердно-желудочковому каналу и срастается здесь с обоими эндокардиальными бугорками. Межжелудочковая перегородка сначала не является сплошной - в её верхнем отделе сохраняется межжелудочковое отверстие, позднее зарастающее тканью, пролиферирующей из эндокардиальных бугорков, и на месте отверстия возникает соединительнотканная перепонка или перепончатая часть межжелудочковой перегородки. Приблизительно в эти же сроки в артериальном стволе образуются два вали­ка утолщенного эндокарда. Они растут навстречу друг другу и сливаются в аортолегочную перегородку, формируя одновременно стволы аорты и ле­гочной артерии. Рост этой перегородки внутрь желудочков приводит к её слиянию с межжелудочковой перегородкой и полному разделению правого и левого сердца у плода.

Клапанный аппарат сердца возникает уже после образования перегородок и формируется за счёт развития других эндокардиальных выступов. Число створок клапанов соответствует количеству выступов эндокарда, принимав­ших участие в их образовании.

С конца 5-й недели начинает функционировать первичная система кровообращения эмбриона. От ствола отходят две восходящие вентральные аорты, которые сливаются в середине тела и образуют единую нисходящую, от кото­рой отходят дорсальные, вентральные и латеральные ветви. Одна из вентральных ветвей представляет собой пупочно-брыжеечную артерию, идущую в желточный мешок. Из каудального отдела аорты возникают две пупочные артерии, которые вместе с протоком аллантоиса направляются в пуповину.

Первичная венозная система собирает венозную кровь из тела эмбриона и экстраэмбриональных областей. Вены представлены двумя передними кардиальными венами, собирающими кровь из краниальных отделов, и двумя задними кардиальными венами, собирающими кровь из каудальных частей эмбриона. На каждой стороне тела обе кардиальные вены соединяются в короткую общую кардиальную вену, и оба ствола впадают в венозную па­зуху. Туда же впадают обе пупочные вены и пупочно-брыжеечные вены, при­носящие кровь из желточного кровообращения. В течение 6 - 7-й недели про­исходит сложная перестройка системы и возникают соотношения, более или менее близкие к окончательному строению сосудистой системы.

Ранее всего формируются пути первичного, или желточного, кровообращения, представленного у плода пупочно-брыжеечными артериями и венами. Это кровообращение для человека является рудиментарным и значения в га­зообмене между материнским организмом и плодом не имеет.

Основным кровообращением плода является хориальное, представленное сосудами пуповины. Хориальное (плацентарное) кровообращение начинает обеспечивать газообмен плода уже с конца 3-й - начала 4-й недели внутриутробного развития. Капиллярная сеть хориальных ворсинок плаценты сли­вается в главный ствол - пупочную вену, проходящую в составе пупочного канатика и несущую оксигенированную и богатую питательными веществами кровь. В теле плода пупочная вена направляется к печени и перед вхождением в печень через широкий и короткий венозный (аранциев) проток отдает существенную часть крови в нижнюю полую вену, а затем соединяется со сравни­тельно плохо развитой воротной веной. Таким образом, печень получает мак­симально оксигенированную кровь пупочной вены уже в некотором разведении с чисто венозной кровью воротной вены (рис. 34).

Пройдя через печень, эта кровь поступает в нижнюю полую вену по си­стеме возвратных печеночных вен. Смешанная в нижней полой вене кровь по­ступает в правое предсердие. Сюда же поступает и чисто венозная кровь из верхней полой вены, оттекающая от краниальных областей тела. Вместе с тем строение этой части сердца плода таково, что здесь полного смешения двух потоков крови не происходит. Кровь из верхней полой вены направляется преимущественно через правое венозное отверстие в правый желудочек и ле­гочную артерию, где раздваивается на два потока, один из которых (мень­ший) проходит через легкие, а другой (больший) через артериальный боталлов проток попадает в аорту и распределяется между нижними сегментами тела плода. Кровь, поступившая в правое предсердие из нижней полой вены, попадает преимущественно в широко зияющее овальное окно и затем в ле­вое предсердие, где она смешивается с небольшим количеством венозной кро­ви, прошедшей через легкие, и поступает в аорту до места впадения арте­риального протока, таким образом обеспечивая лучшую оксигенацию и трофику головного мозга, венечных сосудов и всей верхней половины тела. Кровь нисходящей аорты, отдавшая кислород, по пупочным артериям возвра­щается в капиллярную сеть хориальных ворсинок плаценты. Таким образом функционирует система кровообращения, представляющая собой замкнутый круг, обособленный от системы кровообращения матери, и действующая ис­ключительно за счёт сократительной способности сердца плода. Определен­ную помощь в осуществлении гемодинамики плода оказывают начинающиеся с 11 - 12-й недели дыхательные движения. Возникающие при них периоды от­рицательного давления в грудной полости при не расправившихся легких способствуют поступлению крови из плаценты в правую половину сердца. Жизнеспособность плода зависит от снабжения его кислородом и выведения углекислоты через плаценту в материнский круг кровообращения.

Пупочная вена доносит оксигенированную кровь только до нижней полой и воротной вен. Все органы плода получают только смешанную кровь. Одна­ко наилучшие условия оксигенации имеются в печени, головном мозге и верх­них конечностях, худшие условия - в легких и нижней половине тела.

Степень насыщения кислородом крови пупочной вены меняется в течение беременности. При 22 нед. она составляет 60%. В дальнейшем при перенашивании беременности насыщение может снизиться и на 43-й неделе упасть до 30%. Насыщенность кислородом крови пупочных артерий составляет на 22-й неделе 40%, на 30 - 40-й -25%, а к 43-й неделе падает до 7%. Несмотря на сравнительно низкое насыщение крови кислородом, артериовенозная разница у плода составляет около 20%, что приближается к показателю артериовеноз­ной разницы взрослого человека (20 - 30%). Парциальное давление кислорода в пупочной вене плода составляет 21-29 мм рт. ст., или 2,80 - 3,87 кПа, а в пупочной артерии - от 9 до 17 мм рт. ст., или 1,20- 2,27 кПа.

Парциальное давление углекислоты соответственно составляет 42 - 45 мм рт. ст., или 5,60 - 6,00 кПа, и 45 - 49 мм рт. ст., или 6,00 - 6,53 кПа. Условия плацентарного кровообращения и газообмена обеспечивают нормальное физиологическое развитие плода на всех этапах беременности. Факторами, суще­ственно способствующими адаптации плода к этим условиям, являются уве­личение дыхательной поверхности плаценты, увеличение скорости кровотока, нарастание количества гемоглобина и эритроцитов крови плода, наличие особо высокой кислородосвязывающей способности фетального гемоглобина, а также существенно более низкая потребность тканей плода в кислороде. Тем не менее по мере роста плода и увеличения срока беременности условия газообмена существенно ухудшаются. Причиной этого, вероятно, является относительное отставание в росте дыхательной поверхности плаценты.

Частота сердечных сокращений человеческого эмбриона сравнительно низкая (15 - 35 в минуту). По мере формирования плацентарного кровообращения она увеличивается до 125-130 в минуту. При нормальном течении бе­ременности этот ритм исключительно устойчив, но при патологии может ре­зко замедляться или ускоряться. Это говорит о раннем созревании рефлекторных и гуморальных регулирующих воздействий на систему внутриутробного кровообращения. Раньше созревает симпатическая и несколько поз­же парасимпатическая иннервация сердца. Кровообращение плода является важнейшим механизмом его жизнеобеспечения, и поэтому контроль за дея­тельностью сердца имеет самое непосредственное практическое значение при наблюдении за течением беременности.