1. Повреждения мениска, виды и их характеристика. Пмп и методы лечения.

Разрывы менисков. Составляют 60—85 % всех закрытых повреждений

коленного сустава. Травме подвержены преимущественно

мужчины в возрасте от 18 до 50 лет. Медиальный мениск повреждается

в 3 — 4 раза чаще латерального. Нарушения анатомической

целостности менисков, как правило, связаны с различными ф орсированными

ротационными движениями в коленном суставе. Различаю

т продольные, поперечные разрывы менисков и разнообразные

их сочетания. Нередко разрывы менисков сочетаются с

повреждениями боковых и крестообразных связок, переломами

костей, участвующих в образовании коленного сустава.

Симптомы: сильные боли и нарушения функции коленного

сустава (сустав увеличен в объеме, контуры сглажены). Конечность

несколько согнута, активно не разгибается, пассивное разгибание

крайне болезненно; при ущемлении мениска разгибание невозможно.

В периоды между ущемлениями мениска больные жалуются

на боли в коленном суставе, усиливающиеся при ходьбе по

лестнице (симптом «лестницы»), чувство страха и неуверенности

при ходьбе, ощущение в суставе постороннего, мешающего предмета

(симптом «зацепки»).

Лечение: производят пункцию сустава и удаляют скопившуюся

кровь; ущемленный мениск вправляют. Затем проводят иммобилизацию

конечности гипсовой лонгетой (от пальцев стопы до ягодичной

складки). Иммобилизация продолжается до исчезновения

гемартроза и стихания явлений вторичного синовита (10— 14 дней).

Затем применяют тепловые процедуры, массаж мышц, ЛФ К. Ч ерез

3 — 4 нед больной может приступить к работе.

Операцию производят после уточнения диагноза. Поврежденный

мениск удаляют полностью или частично (только оторванную

часть). После операции накладывают гипсовую лонгету на

7— 10 дней, проводят тепловые процедуры, массаж, ЛФ К. Трудоспособность

восстанавливается через 6 — 8 нед.

2. Инфаркт миокарда (ИМ). Понятие об ИМ. Этиопатогенез. Клинические проявления.

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический некроз

сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев ведущей этиологической

причиной инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз

(до 90 % всех случаев). Однако инфаркт миокарда может

развиваться вследствие причин, не связанных с атеросклерозом.

К ним относятся: спазм венечной артерии (в том числе вследствие

употребления кокаина, амфетаминов), эмболия, тромбоз,

аномалии венечных артерий и др.

Наряду с главными факторами острой недостаточности коронарного

кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просвета,

атеросклеротическим изменением коронарных артерий) большую

роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность

коллатерального кровообращения в венечных артериях, длительная

гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и

избыток натрия, обусловливающие длительную ишемию клеток.

Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его

возникновении немаловажное значение имеют факторы риска: гиподинамия,

чрезмерное питание, избыточный вес, стрессы и др.

Тяжесть и локализация ИМ зависят от калибра и топографии

закупоренной или суженной артерии. Различают:

а) обширный ИМ — крупноочаговый (трансмуральный), захватывающий

стенку, перегородку и верхушку сердца;

б) мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт, поражающий

часть стенки;

в) микроинфаркт, при котором очаги инфаркта видны только

под микроскопом.

Клиническая картина. Наиболее часто инфаркт миокарда возникает

в интервале от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением

активности симпатической нервной системы в эти часы.

Основная жалоба больных — боли в грудной клетке продолжительностью

более 15 — 20 мин, не купируемые нитроглицерином.

Боли могут иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно

спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли бывают

различного характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгучие.

Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10—25 % больных.

Другими жалобами могут быть одышка, бледность, потливость,

тошнота, боли в животе, головокружение, кратковременная потеря

сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия.

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка ЧСС

вначале составляет 50—60 уд./мин с возможной последующей выраженной

брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые

12 —24 ч может быть признаком неблагоприятного прогноза

(высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повышенным

в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного и

болью. Снижение АД наблюдается при наличии сердечно-сосудистой

недостаточности. Через несколько дней после начала заболевания

возможно повышение температуры тела из-за всасывания

продуктов распада некротизированной ткани миокарда.

При электрокардиографическом исследовании выявляются изменения

сегмента S T и зубца Т: депрессия или подъем сегмента

S T и инверсия зубца Т.

Через 8 — 12 ч после инфаркта миокарда на ЭКГ возникает основной

его признак — патологический зубец Q, свидетельствующий

о наличии некроза миокарда.

Эхокардиография позволяет выявить нарушения сократимости

стенок левого желудочка