2. Атеросклероз. Эпидемиология. Этиология. Факторы риска в возникновении атеросклероза.

Атеросклероз — это хронический патологический процесс, приводящий

к изменению стенок артерий в результате накопления

липидов, последующего образования фиброзной ткани и ф ормирования

бляшек, сужающих просвет сосудов. Атеросклероз не считают

самостоятельным заболеванием, так как клинически он проявляется

общими и местными наруш ениями кровообращ ения,

часть которых являются самостоятельными нозологическими формами.

Этиология и патогенез. Атеросклероз развивается медленно,

вначале бессимптомно, проходит несколько стадий и может привести

к значительному сужению просвета артерий.

К причинам возникновения атеросклероза, или к так называемым

факторам риска, относятся:

• наследственно-конституциональная предрасположенность;

• неправильное питание — избыток жиров и недостаток витамина

С;

• психоэмоциональное напряжение;

• некоторые заболевания — диабет, ожирение, снижение функции

щитовидной железы;

• нарушение нервной регуляции сосудов, связанное с и нф екционными

и аллергическими заболеваниями;

• гиподинамия;

• курение.

Атеросклероз начинается с отложения холестерина и триглицеридов

в стенках артерий. В плазме крови они связаны с белками

и называются липопротеинами. Существуют липопротеины вы сокой

плотности (ЛПВГТ) и низкой плотности (ЛПНП).

Как правило, ЛГТВП не способствуют развитию атеросклероза

и связанных с ним заболеваний.

Между содержанием холестерина Л П Н П и риском развития

ишемической болезни сердца (ИБС) существует прямая зависи49

мость: чем больше содержание холестерина, тем выше риск развития

болезни.

Поражение артерий при атеросклерозе имеет три стадии: ж ировая

полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.

Жировая полоска — это отложение липидов в виде жировых

полосок. Затем образуется фиброзная бляшка, которая располагается

на внутренней оболочке артерии и растет эксцентрично,

уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка состоит из клеток

эндотелия, гладкомышечных волокон, фиброзной ткани, холестерина

и др. Комплексные нарушения возникают при нарушении

целостности фиброзной бляшки. При этом происходит прикрепление

к ней тромбоцитов, их агрегация, тромбоз и развитие клинической

картины, соответствующей расположению фиброзной

бляшки (ишемический инсульт, инфаркт миокарда и др.).

Как правило, атеросклеротический процесс развивается в аорте,

бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных, внутренней

и наружной сонных артериях мозга.

Атеросклероз чаще всего возникает в местах бифуркации аорты

и артерий. Осложнения атеросклероза обусловливают 50 % всех

смертных случаев.__

3. Центральные и периферические параличи. Их различие.

Утрата возможности

произвольного мышечного Сокращения называется параличом или плегией. Частичная утрата

произвольных движений называется парезом. Паралич или парез одной конечности называется

моноплегией (монопарезом), обеих конечностей (рук или ног) – параплегией (парапарезом);

поражение верхней и нижней конечности на одной стороне тела – гемиплегией (гемипарезом),

поражение всех четырех конечностей – тетраплегией (тетрапарезом).

По характеру клинических проявлений и тех процессов, которые (Протекают в мышечных

тканях, параличи и парезы могут значительно различаться, что определяется механизмами развития

паралича. Выделяют центральные (спастические) параличи или парезы, в основе которых лежит

разрушение или повреждение центрального двигательного нейрона, обеспечивающего сознательное

управление мышечным сокращением. Сохранившие свою функциональность на сегментарном уровне

спинного мозга, периферические двигательные нейроны лишаются управляющих влияний коры

головного мозга, но поддерживают тонус и сократительную способность мышц, обеспечивающих

определенную функцию. Клинически это будет проявляться отсутствием или частичной утратой

активных движений, повышением мышечного тонуса (спастикой), высокими сухожильными

рефлексами, непроизвольными мышечными сокращениями и отсутствием выраженных трофических

расстройств.

Аналогичная клиническая картина центрального или спастического паралича может

развиваться и в случаях повреждения спинного мозга, его проводящих структур, обеспечивающих

связи с центральным двигательным нейроном коры. В этих случаях ниже уровня повреждения в

мышечных группах не будут вызываться активные, управляемые сокращения, однако сократительная

способность мышц, тонус и рефлексы сохраняются и поддерживаются на высоком уровне – за счет

156

функционирования неповрежденных структур сегментарного аппарата спинного мозга.

Разрушение или повреждение периферического двигательного нейрона, вызванное травмой или

заболеванием спинного мозга, проявляется на уровне иннервации из этого сегмента в виде

периферического (вялого) паралича. Мышца утрачивает способность к сокращению, ее тонус

снижается, рефлексы не вызываются. Раз рушение сегментарного аппарата спинного мозга приводит

к вазомоторным и трофическим расстройствам и быстрому развитию мышечных атрофии.

Клиническая картина периферического паралича также может развиваться при пересечении

корешков спинного мозга, образующих нервные сплетения, или самих периферических нервов,

обеспечивающих передачу мышце двигательных или чувствительных импульсов.__

Билет №4