5. Свертывание крови: сущность, стадии свертывания. Противосвертывающая система.

Совокупность физиологических процессов, завершающихся остановкой кровотечения, называется гемостаз.

Механизмы гемостаза:

1) Первичный или микроциркуляторный (сосудисто-тромбоцитарный) – остановка кровотечения из мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением.

Компоненты:

а) сосудистый спазм (временный и продолжительный) – тонус сосудистой стенки контролируется вегетативной нервной системой. Травма сопровождается болью, что вызывает повышение тонуса симпатического отдела ВНС и приводит к спазму мелких сосудов.

б) адгезивность и агрегация тромбоцитов – при травме поддерживается биологически активными веществами (серотонин, адреналин, норадреналин), которые высвобождаются из поврежденных клеток тканей и формируют тромбоцитарную пробку.

в) уплотнение и сокращение тромбоцитарной пробки, обеспечивающей надежный гемостаз. Тромбоцитарная пробка уплотняется в результате сокращения специального белка – тромбостенина, содержащегося в тромбоцитах.

2) Вторичный или свертывание крови с последующей ретракцией (сокращением) кровяного сгустка. Начинается на основе первичного механизма и следует за ним.

Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитной реакцией, препятствует потере крови и проникновению в организм болезнетворных микроорганизмов в случае повреждения кровеносных сосудов мышечного типа. Это сложный многостадийный процесс. В нем участвуют содержащиеся в плазме крови 12 факторов, ионы кальция, витамин К, а также вещества, высвобождающиеся из поврежденных тканей и тромбоцитов.

В свертывании крови различают 3 стадии:

I стадия – образование активного тромбопластина. Кровь, вытекающая из раны, смешивается с веществами поврежденных тканей, разрушенных тромбоцитов и соприкасается с воздухом. Затем высвободившийся предшественник тромбопластина под влиянием факторов плазмы и ионов кальция превращается в активный тромбопластин.

II стадия – тромбинообразование. При участии активного тромбопластина, факторов плазмы, ионов кальция неактивный белок плазмы протромбин превращается в тромбин.

III стадия – фибринообразование (фибриногенез). Тромбин (протеолитический фермент) расщепляет молекулу белка плазмы фибриногена на мелкие части и образует сеть нитей фибрина (нерастворимого белка), выпадающего в осадок. В сетях фибрина задерживаются форменные элементы крови, и образуется сгусток, препятствующий потере крови и проникновению в рану микроорганизмов.

В образовании фибрина важная роль принадлежит ионам кальция и 2 активирующим факторам, находящимся в тромбоцитах.

Свертывание крови усиливается при температуре окружающей среды, превышающей температуру тела; при ее соприкосновении с разнообразными шероховатостями.

Свертывание крови замедляется при охлаждении; при хранении в сосуде, стенки которого покрыты изнутри парафином; при добавлении лимоннокислого натрия и калия, которые связывают соли кальция, присутствующие в крови.

Кроме системы свертывания в организме человека обнаружена фибринолитическая система. Основная ее функция – расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты. Фибринолитическая система – антипод системы гемокоагуляции. В здоровом организме эти системы находятся в равновесии. Нарушение баланса может привести к тяжелым патологическим состояниям: либо к повышению кровоточивости, либо к внутрисосудистому тромбообразованию.

Факторы, обусловливающие жидкое состояние крови в сосудистом русле:

1. антитромбопластины – тормозят процесс образования активного плазменного тромбопластина и угнетают активность уже готового;

2. липопротеидная липаза – разрушает активный тромбопластин;

3. антитромбины – влияют на процесс превращения протромбина в тромбин, тормозят реакцию взаимодействия тромбина с фибриногеном, адсорбируют на своей поверхности тромбин;

4. гепарин – естественный антикогулянт, тормозит все стадии свертывания крови.