2.2. Клиника аг

Клиника АГ складывается из клиники поражения органов мишеней – головного мозга, глаз, сердца, сосудов, почек. Чаще всего высокое давление сопровождается головокружением, головной болью, мельканием мушек перед глазами, болью в сердце. Однако начальные стадии АГ у значительной части больных могут не сопровождаться субъективными симптомами, связанными с повышением АД. В этих случаях диагноз АГ может быть поставлен лишь на основании данных анамнеза, а позднее – на основании данных физикального и инструментального исследования (табл. 7).

Таким образом, неосложненная артериальная гипертензия зачастую никак не проявляет себя, за что это заболевание получило название "тихий убийца". Это связано с тем, что очень часто человек даже не подозревает, что у него повышенное артериальное давление, и узнает об этом только при наступлении его осложнений, нередко смертельных, таких как инсульт или инфаркт миокарда. Такое бессимптомное проявление гипертензии может длиться до нескольких лет и даже десятков лет. В некоторых же случаях проявления артериальной гипертензии включают в себя головную боль, головокружение, одышку и нарушение зрения. Следует отметить, что наличие симптоматики артериальной гипертензии – это очень хороший признак, по сравнению с ее бессимптомным течением, так как больной узнает о своем заболевании и начинает лечение.

Таблица 7

Рекомендации по сбору анамнеза у больных аг

№	Показатели
1.	Длительность существования АГ, уровни повышения АД, наличие гипертонических кризов
2.	Диагностика вторичных форм АГ: семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек); • наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек); • употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, эритропоэтин, циклоспорин; • эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома); • мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)
3.	Факторы риска: • наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД; • наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД; • курение; • нерациональное питание; • ожирение; • низкая физическая активность; • храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента); • личностные особенности пациента
4.	Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС: • головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства; • сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки; • почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки; • периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.
5.	Предшествующая антигипертензивная терапия: применяемые антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимость
6.	Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки

Головная боль является первым, а при дальнейшем прогрессировании болезни - ведущим субъективным признаком АГ. Для большинства больных АГ характерна головная боль, которая чаще возникает ночью или рано утром, после пробуждения (больной просыпается с головной болью). Боль обычно бывает не очень интенсивной и ощущается больными как тяжесть или распирание в затылке, в области лба или по всей голове ("тупая" головная боль). Боль может сопровождаться небольшой пастозностью век, лица. В течение дня боли обычно проходят самостоятельно. В ряде случаев головная боль такого характера ассоциирована с повышенными цифрами АД.

 Описанный характер так называемых типичных головных болей обусловлен снижением тонуса интракраниальных вен и нарушением оттока крови из полости черепа. В результате происходит расширение и переполнение вен.

Другой тип головной боли наблюдается на более поздних стадиях АГ, в том числе у лиц со злокачественной формой заболевания или во время гипертонического криза, и связан с повышением внутричерепного давления. В этих случаях больные жалуются на диффузную распирающую головную боль ("голова, как будто, налита свинцом"). Малейшее напряжение (натуживание, кашель, изменение положения головы и тела) усиливает боль. Иногда боли приобретают пульсирующий характер.

В тяжелых случаях наблюдается отек головного мозга и, помимо интенсивной головной боли, появляются общемозговые неврологические симптомы (заторможенность, тошнота, рвота, нистагмоподобные движения глазных яблок). "Ишемическая" головная боль.

Дисциркуляторная энцефалопатия в виде общемозговой и очаговой неврологической симптоматики - весьма характерный признак эссенциальной АГ. Она развивается не только при длительном прогрессирующем течении заболевания, но и  при однократных, но значительных повышениях АД (осложненные гипертонические кризы), указывая на значительное, острое или хроническое ухудшение церебрального кровообращения, ишемию, отек и набухание головного мозга, а также снижение его функции. К начальным общемозговым проявлениям дисциркуляторной энцефалопатии (I стадия) относятся: головокружения; головные боли; шум в голове; снижение памяти, быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, подавленность настроения, снижение работоспособности. II стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется нарастающим ухудшением памяти и работоспособности, вязкостью мыслей, сонливостью днем и бессонницей ночью, начальными признаками снижения интеллекта. Появляются тремор, патологические рефлексы. Нарастает апатия, подавленность настроения. При III стадии дисциркуляторной энцефалопатии усугубляются психические нарушения, появляется выраженный ипохондрический синдром, продолжается снижение интеллекта вплоть до развития деменции. Появляется отчетливая очаговая неврологическая симптоматика: пошатывание, неустойчивость при ходьбе, поперхивание при глотании, дизартрия, повышение мышечного тонуса, дрожание головы, пальцев рук, замедленность движений.

Боли в области сердца у больных АГ часто носят функциональный характер (кардиалгии) и  связаны с  понижением порога восприятия афферентных импульсов, поступающих в ЦНС от интерорецепторов, расположенных в сердечной мышце, стенке аорты. Чаще всего боли отличаются от типичных приступов стенокардии: локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины; возникают в покое, при эмоциональном напряжении или повышении АД; обычно не провоцируются физической нагрузкой; в некоторых случаях длятся достаточно долго (минуты, часы); не купируются нитроглицерином. Вместе с тем у многих больных АГ на определенном этапе развития заболевания могут появиться типичные приступы стенокардии, связанные с наличием сопутствующего коронарного атеросклероза, а также выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, которая обусловливает возникновение относительной коронарной недостаточности.

Одышка, возникающая у больных АГ, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, указывает на значительное поражение сердечной мышцы и развитие левожелудочковой недостаточности. Повышение конечного диастолического давления (КДД), давления наполнения ЛЖ и умеренный застой крови в легких, объясняющий появление одышки, могут быть связаны не только с нарушением сократительной способности сердечной мышцы, но и с наличием выраженной диастолической дисфункции гипертрофированного миокарда ЛЖ.

Отеки на ногах могут указывать на наличие бивентрикулярной сердечной недостаточности и застоя крови в венах большого круга кровообращения. Умеренно выраженные периферические отеки у больных АГ нередко могут быть связаны с задержкой Nа⁺ и воды, обусловленной нарушением экскреторной функции почек, гиперактивацией РААС или приемом некоторых лекарственных средств.

Нарушения зрения характерны для больных АГ. Нередко при повышении АД у больных появляется туман, пелена или мелькание "мушек" перед глазами. Эти жалобы обусловлены функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые органические изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, дегенеративные изменения или отслойка сетчатки) сопровождаются значительным снижением зрения, диплопией и даже полной потерей зрения (например, при тромбозе центральной артерии).

Цвет кожи у больных эссенциальной АГ может быть различным. Нередко отмечают гиперемию лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с нерезко выраженным цианозом. Бледность кожных покровов иногда выявляется во время гипертонического криза в связи с резко выраженным спазмом периферических сосудов. Значительное снижение функции почек у пациентов с артериолонефросклерозом также может сопровождаться своеобразной бледностью кожи.

Проводя общий осмотр больного АГ, всегда следует помнить о необходимости выявления очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, сглаженность носогубной складки, девиация языка, патологические рефлексы, нистагм).

У больных АГ I стадии (повышение АД без признаков поражения органов-мишеней) верхушечный толчок и границы сердца не изменены. II стадия АГ характеризуется концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ, что приводит к увеличению силы верхушечного толчка. Его локализация, так же как и левая граница относительной тупости сердца, длительное время могут почти не изменяться, пока не наступит дилатация ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ). Прогрессирующее снижение сократительной способности миокарда ЛЖ сопровождается значительной (миогенной) дилатацией ЛЖ. Усиленный верхушечный толчок смещается влево, становится разлитым. Влево смещается и  левая граница относительной тупости сердца. При перкуссии иногда выявляется расширение сосудистого пучка во II межреберье, обусловленное расширением аорты, характерным для многих больных ГБ.

Громкость I тона у больных АГ может изменяться по-разному. В начальных стадиях заболевания (АГ I–II стадии), особенно когда преобладает гиперкинетический синдром, характеризующийся достаточно высокой скоростью сокращения миокарда ЛЖ, а его гипертрофия выражена умеренно, выявляется громкий I тон сердца. По мере прогрессирующего увеличения массы миокарда ЛЖ, развития кардиосклероза и дилатации ЛЖ происходит заметное уменьшение громкости I тона, обусловленное снижением скорости изоволюмического сокращения ЛЖ. В составе I тона начинают преобладать низкочастотные компоненты, и он приобретает характер "глухого" тона. Еще большее ослабление I тона обусловлено возникновением относительной недостаточности митрального клапана, которая развивается на поздних стадиях болезни на фоне дилатации ЛЖ и его систолической дисфункции. II тон сердца акцентуирован на аорте, что объясняется, прежде всего, высоким уровнем АД. У больных АГ II–III стадии над аортой может определяться акцент II тона даже при нормализации АД. Это объясняется уплотнением аорты (в том числе за счет сопутствующего атеросклероза) и улучшением условий проводимости II тона на поверхность грудной клетки.