Артериальная жесткость при физиологическом процессе старения
Изменение медиального слоя (истончение,
расщепление, фрагментация волокон;
деградация эластических волокон
коллагена и базального вещества,
эластина, кальцификация)
Дисфункция эндотелия (утолщение
эндотелиального слоя. Отдаление клеток
эндотелия от медиального слоя, утолщение
субэндотелиального слоя)
размера крупных эластических
артерий
( диаметр аорты, толщина
стенки, внутреннего диаметра сосудов) модуля
упругости, растяжимости и податливости
артерий
Амплитуды и продолжительности отраженной
волны
САД, ПАД
СРПВ
ГЛЖ, гипертрофия артериальной
стенки,
ТИМ
ОСА
Риска инсульта, ИБС, сердечной
недостаточности, поражения почек,
сердечно-сосудистой смертности
Рис.1. Ремоделирование артерий и его последствия при физиологическом процессе старения
Здесь и далее: СРПВ – скорость распространения пульсовой волны, ТИМ ОСА – толщина интима медиа общей сонной артерии.
Нарушениям функции эндотелия придается в настоящее время особое значение в формировании ряда распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы - атеросклероза, АГ, ИБС и сахарного диабета. Возникающая дисфункция эндотелия сосудов приводит к диффузно распространенной гипертрофии сосудистой стенки, возникающей, прежде всего, в результате активации местной тканевой ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Ангиотензин II, образующийся в избыточном количестве в эндотелии, воздействуя на ангиотензиновые рецепторы АТ2, приводит к пролиферации гладкомышечных клеток, частичному повреждению внутренней мембраны. Стенка артериол утолщается, средние и мелкие сосуды превращаются в жесткие трубки с узким просветом, неспособные расширяться. Эти изменения сопровождаются стабилизацией АД на высоком уровне. Вследствие повышения жесткости сосудистой стенки происходит снижение демпфирующей функции крупных артерий и преждевременное возвращение отраженной волны. Сочетание этих патологических феноменов способствует повышению САД и одновременному снижению ДАД и, соответственно, увеличению ПД. Так, популяционные исследования показали, что уровень ДАД перестает увеличиваться примерно с 55-летнего возраста, тогда как САД продолжает неуклонно возрастать.
У части больных с АГ большое значение для формирования и прогрессирования заболевания приобретают ожирение и характерные для него нарушения жирового, углеводного и инсулинового обменов. Как известно, клетки жировой ткани (адипоциты) существенно изменяют метаболизм и теряют чувствительность к обычным физиологическим стимулам - действию катехоламинов, ангиотензина, инсулина, симпатическим стимулам. В связи с этим у больных, страдающих ожирением, закономерно повышается активность САС, РААС, наблюдается гиперальдостеронизм, гипертрофируется кора надпочечников. Гиперинсулинемия при висцеральном ожирении сопровождается: повышением активности САС; активацией РААС и задержкой Nа+ и воды в организме; стимуляцией развития гипертрофии сосудистой стенки.
Поражение сердца при эссенциальной АГ проявляется: гипертрофией миокарда ЛЖ; развитием сердечной недостаточности (левожелудочковой или бивентрикулярной) при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ; клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ИБС); высоким риском внезапной сердечной смерти. Иногда для обозначения этих изменений, развившихся на фоне АГ, применяют термин "гипертоническое сердце". Гипертрофия миокарда ЛЖ обусловлена, прежде всего, увеличением постнагрузки, что способствует росту напряжения стенки ЛЖ.
Величина мышечной массы ЛЖ (ММЛЖ) постепенно увеличивается, в сердечной мышце развивается фиброз. В течение длительного времени преобладают нарушения диастолической функции ЛЖ со снижением его податливости во время диастолы и перераспределением диастолического потока крови в сторону большего объема предсердного выброса. В связи с этим может умеренно повышаться конечное диастолическое давление (КДД) и давление наполнения ЛЖ, что нередко сопровождается дилатацией левого предсердия (ЛП). Со временем уменьшается сократимость миокарда ЛЖ и развивается его систолическая дисфункция. Появляются признаки дилатации ЛЖ, и развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. Недостаточность кровообращения развивается в поздние стадии болезни, преимущественно по левожелудочковому или бивентрикулярному типу.
Нарушения функции и структуры почек играют большую роль в патогенезе АГ. На самых ранних стадиях развития болезни в большинстве случаев обнаруживают активацию почечно-надпочечниковой РААС и угнетение депрессорных почечных систем, что способствует поддержанию высоких цифр АД. В более поздних стадиях заболевания сказываются описанные выше структурные изменения в средних и мелких артериях почек. Возникает утолщение и сужение просвета отводящей и приводящей артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они запустевают и атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Развивается нефросклероз - так называемая первично сморщенная почка; снижается функция почек и развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН).
Поражение головного мозга - весьма характерное осложнение АГ, связанное с атеросклерозом артерий головного мозга. Гипертрофируется мышечная оболочка, утолщается и фиброзируется интима, повреждается эндотелиальный слой, повышается ригидность артерий и теряется их способность к расширению. Эти изменения усугубляются атеросклеротическими поражениями относительно крупных интра- и экстрацеребральных артерий. В результате развиваются: гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия; тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов; разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты).
Таким образом, характеристика АГ складывается из оценки трех параметров: характера и выраженности повышения АД; поражения органов-мишеней; наличия неблагоприятных факторов риска АГ.