Эндемический зоб.

увеличение щитовидной железы, связанное с дефицитом йода в среде обитания.

Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм.

Клиническая картина.

Основной клинический признак эндемического зоба - увеличение щитовидной железы. Согласно классификации ВОЗ, принятой за основу в международной практике, размеры щитовидной железы определяются по следующим критериям.

Группа 0 - зоба нет, щитовидная железа соответствует физиологическим параметрам.

Группа I - разделяется на две категории:

1а - щитовидная железа диффузная, не видна при осмотре. При пальпации определяются перешеек и обе доли;

1б - железа диффузная или диффузно-узловая, видна при глотании или подъеме головы вверх, пальпируются увеличенные доли и перешеек,

Группа II- включает случаи увеличения щитовидной железы с изменениями контуров шеи (симптом “толстой шеи”). Сюда входят как диффузные, так и диффузно-узловые формы зоба.

Группа III - зоб больших размеров, виден на расстоянии, диффузный или диффузно-узловой, иногда с признаками сдавления окружающих тканей.

Группа IV - больших размеров зоб, сдавливающий органы шеи, сопровождающийся нарушением функции глотания и дыхания.

Симптомы гипотиреоза развиваются постепенно, по мере увеличения длительности заболевания. При эндемическом зобе могут наблюдаться нарушения функции половых желез, сопровождающиеся расстройствами менструального цикла, ановуляторными циклами, бесплодием или патологическими течениями беременности. Может быть скрытая недостаточность коры надпочечников, которая проявляется во время стрессовых ситуаций. Нарушения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы наблюдаются при больших размерах зоба. Они обусловлены сдавлением трахеи, кровеносных сосудов и нервов шеи и средостения и могут проявляться в виде бронхитов с астматическим компонентом, нарушений' сердечного ритма, болевого синдрома типа кардиалгии.

Лечение.

Характер медикаментозной терапии эндемического зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции.

При увеличении железы I степени достаточно назначения микродоз йода до нормализации размеров железы.

При размерах щитовидной железы II-IV степени медикаментозная терапия осуществляется тиреоидными гормонами, преимущественно синтетическими, в дозах: тиреотом - 40-80 мкг/сут, левотироксин - 100 мкг/сут. В случае появления симптомов передозировки дозу уменьшают или отменяют препарат на 1-2 нед.

Показания к хирургическому лечению определяются наличием узлов, особенно “холодных”, не поглощающих изотопы, быстрым ростом зоба, наличием признаков сдавления окружающих органов и тканей, подозрением на малигнизацию.

Заболевания гипофиза и надпочечников.

К заболеваниям гипофиза относятся: акромегалия, гигантизм, гипофизарный нанизм, болезнь Иценко-Кушинга.

К заболеваниям надпочечников относятся: болезнь Аддисона, синдром Иценко-Кушинга.

Акромегалия

Акромегалия — заболевание, характеризующееся повышением продукции соматотропного гормона и диспропорциональным рос­том скелета, мягких тканей и внутренних органов. Причиной бо­лезни обычно является эозинофильная аденома гипофиза.

Патогенез

1. Первичная избыточная секреция соматотропина эозинофильной аденомой (95% всех случаев акромегалии).

2. Избыточная секреция соматотропина опухолями внегипофизарной локализации (поджелудочная железа, легкие, яични­ки, средостение).

3. Гиперсекреция соматолиберина эктопированными опухолями (карциноид, аденома поджелудочной железы, бронхогенный рак),

4. Гиперсекреция соматолиберина различными опухолями гипо­таламуса (гамартома, ганглионевринома).

Клиническая картина

1. Головная боль, ухудшение памяти, боли в мышцах, половая слабость (у мужчин), расстройства менструального цикла (у женщин), снижение зрения.

2. Изменение внешнего вида больных: увеличение надбровных дуг, скуловых костей, ушных раковин, носа, губ, языка, кистей и стоп; нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами; кожа утолщена, с грубыми склад­ками на лице, иногда гиперпигментирована; грудная клетка увеличена в объеме, межреберные промежутки расширены.

3. Гипертрофия сердца.

4. Нервно-мышечные нарушения: полинейропатии (акропарестезии, боли в руках и ногах, снижение чувствительности и реф­лексов), миопатии (боли и слабость в мышцах), изменения со стороны центральной нервной системы (головная боль, тошно­та, рвота, эпилептоидные приступы).

5. Нарушение зрения.

Данные лабораторных исследований

1. OAK возможны анемия, лейкопения, эозинофилия.

2. ОАМ без существенных изменений

3. БАК: возможны повышение содержания в крови общего белка, гипергликемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия.

4. Определение содержания в крови соматотропина

Данные инструментальных исследований

1. Рентгенография черепа и области турецкого седла.

2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография

3. Офтальмологическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Нейрохирургическое лечение – удаление аденомы гипофиза.

2. Лучевая терапия – дистанционная гамма терапия и протонотерапия.

3. Препараты, способствующие секреции соматотропного гармона (парлодел, сандростатин).

4. Симптоматическое лечение.

ГИГАНТИЗМ

Гигантизм — заболевание, обусловленное повышенной про­дукцией соматотропина и характеризующееся чрезмерным, но пропорциональным ростом конечностей и туловища. У гигантов рост мужчин превышает 200 см, у женцин — 190 см. Чаще наблю­дается у лиц мужского пола в препубертатном периоде.

Этиология

В основе заболевания лежит гиперпродукция соматотропина вследствие:

• опухолей аденогипофиза (соматотропинома, смешанные опухо­ли);

• нейроинфекции;

• интоксикации;

• черепно-мозговых травм.

Клиническая картина

1. Характерные жалобы: высокий рост и быстрые его темпы, сла­бость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и успеваемости в школе, головные боли, головокружения, иногда — ухудшение зрения.

2. Объективное исследование:

• высокорослость;

• пропорциональное телосложение;

• достаточная мышечная сила;

• половое развитие нормальное, однако нередко отмечается его задержка;

• выраженных изменений со стороны других эндокринных желез и внутренних органов не отмечается.

Данные лабораторных исследований

Без существенных изменений. В крови увеличено содержание СТ.

Данные инструментальных исследований

Рентгенография, компьютерная томография мозга патологии не выявляют. При наличии растущей аденомы гипофиза. На рентгенограммах костей кисти определяется отставание костного возраста от паспортного.

Программа обследования

Такая же, как при акромегалии.