Тема: Тиреотоксикоз. Гипотиреоз. Эндемический зоб. Болезни гипофиза и надпочечников. Ожирение. Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь или гипертиреоз или тиреотоксикоз)

Диффузный токсический зоб пред­ставляет собой диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождаю­щееся повышенной секрецией тиреоидных гормонов.

Этиология и патогенез - диффузный токси­ческий зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Вырабатываются аутоантитела, которые повреждают ткань и щитовидной железы. В ответ щитовидная железа вырабатывает много тиреоидных гармонов (Т3 трийодтиронин, и Т4 тироксин).

Имеет значение наследственная предрасположенность, иногда новообразования.

Клиническая картина.

Больные жалуются на повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, быструю утомляемость, по­вышенную потливость и плохую переносимость жаркой погоды, субфебрильную температуру, дрожание конечностей, учащенное сердцебиение, неустойчи­вый стул с наклонностью к поносам, чувство давления и неловкости в области шеи, похудание, снижение работоспособности.

При осмотре обращают на себя внимание многословие и суетливость боль­ных, которые делают множество быстрых ненужных движений.

Кожные покровы влажные, горячие на ощупь.

Важным симптомом диффузного токсического зоба является увеличение щитовидной железы (зоб. Принято выделять 5 степеней увеличения щитовидной железы:

I — прощупывается перешеек щитовидной железы;

II — хорошо пальпируются бо­ковые доли, а сама железа становится заметной при глотании;

III — увеличение щитовидной железы отчетливо видно при осмотре («толстая шея»);

IV — выраженный зоб, приводящий к изменению конфигурации шеи;

V — зоб огромных размеров.

У больных с диффузным токсическим зобом часто обнаруживают характер­ные глазные симптомы: повышенный блеск глаз, редкое мигание (симптом Штельвага), гиперпигментация кожи век (симптом Еллинека). При движении глазного яблока вниз может появляться полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Грефе). Такая же полоска склеры ме­жду верхним веком и радужной оболочкой появляется и при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера).

Более серьезным поражением глаз при диффузном токсическом зобе являет­ся офтальмопатия, которая проявляется экзофтальмом, отеком век, слезотечением.

При диффузном токсическом зобе часто отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы – тахикардия в покое 90— 120 в минуту, повышается систолическое и снижается диастолическое артериальное давление, что приводит к увеличению пульсового давления.

У больных с диффузным токсическим зобом часто выявляется патология желудочно-кишечного тракта. Отмечаются повышение аппетита, рво­та, приступы спастических болей в животе и поносы, связанные с усилением мо­торики кишечника. Избыток тиреоидных гормонов приводит к поражению пе­чени с развитием тиреотоксического гепатита, а иногда и цирроза печени.

При исследовании нервной системы, помимо описанных симптомов, выявляются дрожание всего тела (симптом «телеграфного столба»), языка, век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари).

У больных с диффузным токсическим зобом часто выявляются и другие эндокринные расстройства: нарушения функции половых желез (изме­нения менструального цикла, самопроизвольные выкидыши и бесплодие), нарушения углеводного обмена.

Изменения в анализах крови при диффузном токсическом зобе не являются специфичными.

Диагноз диффузного токсического зоба подтверждается при обнаружении повышенного содержания белково-связанного йода в крови, высоких показате­лей поглощения ¹³¹1 щитовидной железой, трийодтиронина (Т₃) и тирокси­на (Т₄), увеличения показателей основного обмена.

Течение и осложнения.

Наиболее тяжелым осложнением диффузного токсического зоба, угрожаю­щим жизни больного, является тиреотоксический криз. Его развитию способ­ствуют стрессовые ситуации, оперативные вмешательства, инфекции. Тирео­токсический криз характеризуется быстрым поступлением в кровь большого количества тиреоидных гормонов и клинически проявляется резким усилением симптомов тиреотоксикоза. У больных повышается температура тела (до 38— 40 °С), отмечается психическое возбуждение, возникает выраженная тахикар­дия (пульс до 150 ударов в минуту и более), нередко с пароксизмами мерцате­льной аритмии.

Лечение.

1. Препараты. Снижающие уровень тиреоидных гармонов - препараты тиоурацила (метилгиоурацил) и имидазола (мерказолил).

2. По показаниям применяю­тся также препараты йода, р-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан), перхло­рат калия, препараты лития.

3. При тяжелых формах тиреотоксикоза, отсутствии эффекта кон­сервативной терапии и больших размерах зоба прибегают к хирургическому лечению (субтотальная резекция щитовидной железы).

4. Для лечения тиреотоксического криза используют высокие дозы тиреостатических препаратов, глюкокортикостероидные гормоны, седативные сред­ства, барбитураты.

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз представляет собой заболевание, характеризую­щееся гипофункцией щитовидной железы. Термином «микседема» (букваль­но — «слизистый отек») традиционно обозначают наиболее тяжелые формы ги­потиреоза, протекающие с распространенным слизистым отеком. Заболевание чаще обнаруживается у женщин в возрасте 40—60 лет.

Этиология и патогенез. Первичный гипотиреоз является чаще всего исходом хронического аутоим­мунного тиреоидита. В других случаях он может быть результатом недоста­точного поступления йода в организм, следствием тиреоидэктомии или лече­ния диффузного токсического зоба радиоактивным йодом, проявлением ано­малий развития щитовидной железы (аплазия или гипоплазия).

Клиническая картина.

Больные с гипотиреозом обычно жалуются на сла­бость, вялость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость.

При осмотре больных можно отметить их медлительность, заторможен­ность, апатию. Обращает на себя внимание бледное, отечное, маскообразное ли­цо с узкими глазными щелями. Кожа становится толстой, грубой, сухой, иногда с участками ороговения и шелушения, холодной на ощупь. Своеобра­зный плотный отек кожи, не оставляющий в отличие от обычного отека ямок после надавливания. Отмечаются также сухость и ломкость во­лос, их выпадение (особенно в области наружной части бровей), ломкость, ис-черченность и тусклость ногтей.

Отечность и утолщение голосовых связок и языка приводят к замедленной и нечеткой речи, грубому и низкому тембру голоса.

Обнаруживаются характерные изменения сердечно-сосудистой сис­темы: брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение систолического и пульсового давления.

При гипотиреозе выявляются, как правило, различные изменения пище­варительного тракта. Часто обнаруживают пародонтоз, разрушение зу­бов. В связи с ослаблением моторики желчного пузыря и кишечника возникают запоры, метеоризм, возрастает вероятность развития желчнокаменной боле­зни.

При гипотиреозе отмечаются серьезные расстройства функций централь­ной и периферической нервной системы. Прогрессируют безраз­личие к окружающему, снижение интеллекта, иногда возникают психозы. У бо­льных появляются парестезии, судороги, шаткость походки, в ряде случаев присоединяются сильные радикулярные боли.

Диагностика.

В анализах крови обнаруживаются анемия (у 60—70% больных), относите­льный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия. Характерным признаком гипотиреоза является гипер-холестеринемия.

Отмечаются также снижение уровня Т₃ и Т₄ и повышение уровня ТТГ (иногда в десятки раз), что часто служит наиболее ранним диагностическим признаком заболевания. Снижение функциональной активности щитовидной железы подтверждается также уменьшением содержания СБЙ, снижением по­глощения ^Ш1 щитовидной железой, низкими показателями основного обмена.

Осложнения. Наиболее серьезным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, которая возникает в результате резкого снижения уров­ня тиреоидных гормонов в крови и последующего нарушения обменных про­цессов. Ее возникновение могут спровоцировать охлаждения, стрессы, острые инфекции, хирургические вмешательства. Клинически гипотиреоидная кома проявляется потерей сознания, падением температуры тела (ниже 35 °С), рез­кой брадикардией и артериальной гипотензией, уряжением дыхания, накопле­нием жидкости в перикарде, плевральной и брюшной полостях. При отсутст­вии экстренных лечебных мероприятий может наступить смерть.

Лечение.

1. Больным назначается заместительная терапия препаратами щито­видной железы (тиреоидин, тиреокомб и др.

2. При лечении гипотиреоидной комы используют высокие дозы тиреоидных гормонов и глкжокортикостероидов.