I стадия - латентная

I А до 130 мкмоль/л N

I Б 130 - 200 мкмоль/л до 50

II стадия - азотемическая

II А 200 - 400 мкмоль/л 20-50

II Б 400 - 700 мкмоль/л 10-20

III стадия - уремическая

IIIА 700 - 1000 мкмоль/л 5-10

III Б >1000 мкмоль/л < 5

Клинические проявления и синдромы

В начальной стадии ХПН (при гибели примерно 70% функционирующих нефронов) в отсутствие выраженной артериальной гипертензии клиническая симптоматика скудна, при тщательном расспросе пациента можно выявить такие признаки, как слабость, повышенная утомляемость и снижение работоспособности, апатия, сонливость днем и плохой сон в ночное время, шум в голове, нарушение аппетита. Совокупность этих неспецифических симптомов получила название синдрома «малого брайтизма». Достаточно рано появляются полиурия и никтурия. При объективном осмотре у большинства больных можно отметить сухость и шелушение кожи, снижение ее тургора. У части пациентов обнаруживается гипопластическая анемия вследствие нарушения синтеза эритропоэтина.

Вторая стадия ХПН наступает при утрате около 90% всех нефронов, и клинически проявляется более яркой картиной. Наблюдается усиление признаков энцефалопатии: утомляемости, слабости, сонливости, безразличия к окружающему, теряется быстрота мышления. Часты мышечная слабость и подергивания различных групп мышц, как проявление, главным образом, гипокальциемии; возможны также головокружение, мигрени, неустойчивый стул, выпадение волос. Может усугубляться анемия. Некоторые больные жалуются на кожный зуд и тошноту, особенно по утрам. Умеренный ацидоз клинически проявляется одышкой и слабостью в мышцах. Нередко наблюдающаяся в этот период гипокалиемия вызывает анорексию, метеоризм, запоры, снижение сухожильных рефлексов, судороги, тахипноэ, выраженную мышечную слабость (до степени паретической), возникают нарушения сердечного ритма (чаще по типу желудочковых экстрасистолий и мерцательной аритмии), на ЭКГ регистрируются уплощение зубца Т и выраженный зубец U. Моча у ряда пациентов приобретает бледную, почти бесцветную окраску. «Сольтеряющая нефропатия», чаще встречающаяся при поликистозе и тубуло-интерстициальных болезнях почек, проявляется ортостатической гипотонией, отсутствием жажды, слабостью, тошнотой, снижением диуреза, тенденцией к гипертермии, бледностью или холодным цианозом кожи, тахикардией, пониженным наполнением пульса и спавшимися периферическими венами. Ретенция натрия, развивающаяся у части больных, ведет к артериальной гипертензии, которая в последующем может приобретать черты злокачественного течения с ретинопатией, ритмом галопа, осложняться приступами сердечной астмы. Стойкая гипертония способствует ускоренному прогрессированию ХПН. У ряда пациентов могут появляться признаки застойной сердечной недостаточности.

При терминальной почечной недостаточности (ТПН), когда функционирующих нефронов остается менее 10%, развивается уремия. В клиническом течении последней выделяются следующие синдромы:

а) Неврологические нарушения

Возникают затруднение калькуляции и запоминания недавних событий, снижается способность к рассуждению. Больные становятся безразличными к окружающему, они медлительны, вялы, не могут сосредоточиться, засыпают при расспросе. У них нарушается слух и вкусовые рецепции. Постепенно сознание ухудшается от оглушения до ступора и комы с большим ацидотическим дыханием Куссмауля. Могут наблюдаться преходящее возбуждение, спутанность сознания и галлюцинации («брайтово безумие»). Функции мозга улучшаются при проведении адекватного диализа.

Двигательные нарушения: патологические знаки, подергивания разогнутых кистей и стоп усиливаются по мере нарушения сознания. Пальцы, кисти или стопы невозможно зафиксировать в положении сгибания или разгибания, они возвращаются в исходное положение крупноразмашистыми ритмичными движениями. Наблюдаются аналогичные подергивания плотно сомкнутых век. Перед появлением патологических рефлексов обычно возникает неправильный тремор. Во время ступора или комы патологические знаки и тремор исчезают, но появляются миоклонические судороги, конвульсии, асимметричный гемипарез и состояние декортикации. При прогрессирующей уремии наблюдаются менингеальные знаки и плеоцитоз в ликворе. Диализ восстанавливает сознание, и патологические знаки исчезают.

Нейропатия: более чем у 50% больных с уремией встречаются парестезии, постоянные симметричные нарушения чувствительности и жгучие боли, преимущественно в нижних конечностях (голени и стопы). Постепенно угасают глубокие сухожильные рефлексы, и возникает слабость и атрофия дистальных мышц. Диализ уменьшает выраженность нейропатии или, по крайней мере, тормозит ее прогрессирование; трансплантация почек полностью излечивает ее в течение 1 года, даже в далеко зашедших случаях.

б) Кожный синдром

Пациенты жалуются на кожный зуд, который бывает порой столь мучительным, что, по описанию М. Хомякова (1884), «заставляет постоянно чесаться даже тех больных, которые лежат с потерей сознания». Появление зуда обусловлено вторичным гиперпаратиреозом и повышением уровня фосфатов в плазме, что способствует отложению кристаллов фосфата кальция в коже. Субтотальная паратиреоэктомия может облегчать зуд, как и прием холестирамина. В генезе уремического зуда также принимают участие сухость кожного покрова вследствие атрофии потовых желез, анемия и гипервитаминоз А. Кожа приобретает бледно-желтоватую (землистую) окраску из- за сочетания анемии и отложения урохромов, обнаруживаются «синячки» (чаще в области конечностей), имеется выраженная сухость кожного покрова («брайтики не потеют»), видны следы расчесов. Иногда на крыльях носа можно заметить «мочевинный иней» (givre d’uree). У пациентов со значительным повышением уровня фосфатов в сыворотке встречается кальцификация стенок сосудов или кожи, вплоть до образования некрозов и язв.

в) Поражения сердечно- сосудистой системы

Поражение сердца: наиболее часто у больных с ХПН наблюдаются коронарный атеросклероз, гипертрофия левого желудочка, кальциноз клапанов сердца, аритмии и проявления сердечной недостаточности. Основными факторами, способствующими развитию поражения коронарных артерий, являются повышение уровня липидов и артериальная гипертензия, типичные для ХПН. Одной из предположительных причин нарушений липидного обмена является уменьшение активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы.

Причинами возникновения гипертрофии левого желудочка являются артериальная гипертензия и повышение сердечного выброса и минутного объема, обусловленные увеличением ОЦК и анемией.

Типы перикардитов при ХПН:

• уремический (додиализный и при неадекватном диализе)

• вирусный (гепатиты В и С)

• туберкулезный

- септический

• геморрагический (в т.ч. передозировка гепарина)

Для уремического перикардита наиболее типично наличие экссудата, богатого фибрином, часто с геморрагическим компонентом, в то время как для вирусного перикардита характерно наличие серозного выпота. Заподозрить появление перикардита позволяет возникновение загрудинной боли, усиливающейся при дыхании и в положении лежа. Появление шума трения перикарда длительное время считалось крайне неблагоприятным прогностическим признаком («похоронный звон уремика»). Лечение методом программного гемодиализа снизило прогностическую ценность шума трения перикарда, но вызвало появление других форм поражения сердца, не типичных для естественного течения ТПН-тампонады сердца и хронического констриктивного перикардита. Тампонада проявляется набуханием яремных вен, низким пульсовым давлением и парадоксальным пульсовым давлением более 20 мм.рт.ст. Гипотензия во время диализа- превосходный пусковой момент для развития тампонады сердца.

Артериальная гипертензия у больных ХПН может иметь различные патогенетические механизмы возникновения:

• объем-нaтрийзависимая (при поликистозе, хроническом пиелонефрите, диабетической нефропатии, гломерулонефрите, гипертонической болезни), контролируемая

• ренинзависимая (реноваскулярная, злокачественная АГ, при системной склеродермии, узелковом полиартериите, гипоплазии почек, при хроническом отторжении трансплантата, сандиммуновая), неконтролируемая

• диализзависимая гиперкинетическая (при большом сбросе крови через артерио-венозный шунт  анемия  компенсаторно  сердечный выброс и АД)

• междиализная, сменяющаяся синдиализной гипотонией (при нарушениях парасимпатической нервной системы)

• АГ «de novo», ятрогенная (лечение эритропоэтином, оксидевитом, кальцитриолом)

• у реципиентов почечного трансплантата (стеноз почечной артерии, технические огрехи, прогрессирующий атеросклероз)

• АГ вследствие иммунодепрессивной терапии (после трансплантации, лечение сандиммуном)

• синдиализная (синдромы «жесткой воды», нарушенного равновесия, острая алюминиевая интоксикация, потеря гипотензивных препаратов через диализную мембрану,  концентрации Na в диализирующем растворе).

Тяжелая АГ, часто с чертами злокачественного течения, может осложняться ретинальными геморрагиями, отеком диска зрительного нерва, инсультом, сердечной астмой. Снижение АД может уменьшать темпы падения СКФ, снижать риск инсульта, инфаркта миокарда и замедлять прогрессирование или даже предотвращать появление застойной сердечной недостаточности.

Причиной развития сердечно- сосудистой недостаточности при ХПН является, в первую очередь, возникновение сердечной недостаточности гипертрофированного миокарда. Из других причин застойной сердечной недостаточности при ХПН следует упомянуть:

• резкие колебания уровня калия в плазме

• гиперпаратиреоз

• гиповитаминоз и дефицит микроэлементов

• влияние артерио- венозной фистулы

• воздействие воспалительных факторов.

Уремический отек легких или пневмонит с рентгенологическими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени (fluid lung) является результатом внеклеточной гипергидратации и тяжелого ацидоза и представляет собой отек интерстициальной ткани легких, располагаясь там, где экскурсия их меньше и где более вероятны лимфостаз и застойные явления, т.е. в первую очередь в прикорневых зонах. До тех пор, пока отечная жидкость не попадет в просвет альвеол, не выслушиваются хрипы и нет пенистой мокроты. Появление этих клинических признаков знаменует позднюю стадию осложнения, лечение которого трудно и без диализа малоэффективно (диуретики в данной ситуации не помогают). Методом ранней диагностики служит рентгенография легких: затемнение обычно имеет облаковидный или пятнисто-тяжистый характер и отличается динамичностью картины в течение короткого промежутка времени.

Для ХПН типично поражение различных сосудов типа артериолитов, иногда с фибриноидным некрозом. Уремические васкулиты могут способствовать изъязвлению слизистых оболочек с последующим инфицированием, появлению висцеритов, вплоть до острого некротического панкреатита.

г) Нарушения водно-электролитного баланса и КЩС

Высокие или низкие уровни нaтрия, калия, кальция, фосфатов в плазме и метаболический ацидоз - главные нарушения водно-электролитного баланса и КЩС при ХПН.

При снижении СКФ менее 10-20% от нормы, почечная регуляция экскреции Na⁺ становится достаточно аномальной, чтобы вызвать системные проявления. Тяжелая гипонатриемия вызывает абдоминалгии, судороги, гиперрефлексию и заторможенность. Нормальная экскреция NaCl (100-200 мэкв за сутки) может быть обеспечена только за счет увеличения объема внеклеточной жидкости, что обуславливает появление гипертонии, отеков или одышки. У некоторых больных с низкой СКФ может развиться нефротический синдром, застойная сердечная недостаточность или цирроз печени с асцитом, а также выраженная одышка вследствие задержки жидкости. В стадии ТПН полиурия сменяется олигурией, а затем и анурией.

Выраженная гипокалиемия проявляется сонливостью, резкой слабостью, атонией гладкой мускулатуры, особенно желудочно-кишечного тракта, с развитием паралитического илеуса, пареза желудка, онемения языка, рвотой и атонией мочевого пузыря.

В стадии олигурии при ТПН наблюдается гиперкалиемия, которой способствует декомпенсированный ацидоз. Травмы, инфекции и лихорадка провоцируют усиление катаболизма, освобождая таким образом клеточные запасы калия, что может вызвать опасную гиперкалиемию у больных ХПН, у которых недостаточен почечный резерв и клетки которых обладают пониженной способностью утилизировать калий. Клинически гиперкалиемия проявляется брадикардией, гипотонией, парестезиями, слабостью в нижних конечностях («ватные ноги»), восходящими параличами; при концентрации калия в крови более 7 ммоль/л возникает опасность остановки сердца. На ЭКГ появляются высокий зубец Т, сливающийся с уширенным комплексом QRS (двухфазная кривая) и смещение сегмента ST вниз от изоэлектрической линии.

Особенности нарушения кальциевого обмена при ХПН:

При ХПН снижается чувствительность тканей-мишеней к ПТГ. В результате развивается гипокальциемия, которая приводит к гиперплазии паращитовидных желез и вторичному гиперпаратиреозу.

Механизм развития вторичного гиперпаратиреоза: при снижении уровня кальция в крови гиперплазированные паращитовидные железы выделяют больше ПТГ, чем неизмененные железы. Следовательно, при гиперплазии паращитовидных желез, при любом уровне кальция уровень ПТГ в сыворотке будет выше, чем в норме. Поскольку снижение секреции ПТГ каждым паратиреоцитом в ответ на данное повышение уровня кальция в крови остается прежним, общее количество выделяемого гиперплазированными паращитовидными железами ПТГ высокое, даже при гиперкальциемии.

При прогрессирующей ХПН может наблюдаться и гипокальциемия, обусловленная уменьшением экскреции фосфата с мочой и снижением синтеза 1,25 (ОН)₂ Д₃ в почках. В результате снижается мобилизация кальция из костей под влиянием ПТГ. Всасывание кальция в кишечнике, которое при уремии и так снижено, уменьшается еще больше из- за дефицита 1,25 (ОН)₂ Д_3.

Таким образом, при ХПН наблюдаются две противоположные тенденции. С одной стороны, компенсаторная гиперплазия паращитовидных желез приводит к повышению секреции ПТГ, а в результате - к усилению резорбции костной ткани и гиперкальциемии. С другой стороны, этому противодействуют механизмы, снижающие чувствительность тканей- мишеней (костной ткани, эпителия тонкой кишки и почечных канальцев) к ПТГ, что способствует гипокальциемии, гиперфосфатемии и замедлению резорбции костной ткани. Чаще всего при ХПН преобладает вторая тенденция, и в результате возникает гиперфосфатемия, а уровень кальция умеренно снижен или находится на нижней границе нормы.

При тяжелом вторичном гиперпаратиреозе избыток ПТГ преодолевает резистентность тканей – мишеней, резорбция костной ткани усиливается и, помимо гиперфосфатемии, возникает гиперкальциемия (Рис. 2).

У больных на длительном диализе могут наблюдаться еще два вида поражения костей:

1. Отложение алюминия в костях вызывает изменения, напоминающие

остеомаляцию, проявляющуюся болью в костях, множественные нарастающие переломы (особенно ребер и костей таза) и проксимальную миопатию.

Причиной этого является накопление алюминия во фронтах кальцификации, и в результате снижается активность остеобластов и нарушается минерализация органического матрикса. Это состояние может вызывать еще и острую деменцию.

2. Апластическая остеопатия. В основе ее патогенеза лежит угнетение секреции ПТГ при приеме препаратов кальция или при высоком содержании кальция в диализирующем растворе.

Клинические проявления гипокальциемии в первую очередь обусловлены повышением возбудимости нервов и мышц, что приводит к появлению парестезий и тонических судорог мышц кистей и стоп (тетания). Для выявления латентной тетании используются симптомы Трунечека (появление судорог мышц кисти при накачивании манжетки тонометра до уровня АД, превышающего систолическое АД, и удержании напряжения в течение 3 минут) и Хвостека (появление судороги лицевых мышц при постукивании в месте прохождения лицевого нерва в области ушной раковины). При тяжелой гипокальциемии появляются сонливость, спутанность сознания, спонтанная тетания, может возникать ларингоспазм.

Снижение почечной функции

• 

замедление превращения снижение экскреции фосфатов

кальцидиола в 1,25 (ОН)₂ Д₃

• 

накопление дефицит нарушение функции гиперфосфат- ацидоз

алюминия 1,25 (ОН)₂ Д₃ рецепторов 1,25 (ОН)₂ Д₃ емия

в кишечнике и костях

гипокальциемия



повышение секреции ПТГ



остеомаляция фиброзно- гиперплазия остеопороз и

кистозный паращитовидных деминерализация

остеит желез костей

Рис. 2. Схема патогенеза поражения костей и нарушений фосфорно-

кальциевого обмена при ХПН (по М. Лазарусу и Б. Бреннеру )

В результате нарушения фосфорно-кальциевого обмена развивается ренальная остеодистрофия, включающая фиброзирующий остеит вследствие вторичного гиперпаратиреоидизма, с перитрабекулярным фиброзом и субпериостальными эрозиями фаланг, и остеомаляцию вследствие снижения продукции 1,25 (ОН)₂ Д_3.

Остеопороз клинически проявляется появлением болей в костях при движении, чувством усталости в конечностях и болями в позвоночнике. Остеомаляция может приводить к болезненным переломам ребер.

Особую опасность представляет гиперплазия паращитовидных желез, стимулируемая гипокальциемией. Гормон этих желез (паратгормон) повышает кальциемию за счет деминерализации костей и вызывает метастатические обызвествления. У больных, находящихся на хроническом гемодиализе, образованию кальцификатов способствует развивающийся в конце каждой процедуры метаболический алкалоз, уменьшающий концентрацию в крови ионизированного кальция. Вначале, вероятно, в области суставов и околосуставных тканях откладываются ураты, вызывая уремическое подагрическое воспаление, позже выпадают фосфаты кальция («псевдоподагра»). Кожные и подкожные отложения кальция обнаруживаются на месте инъекций, экскориаций от зуда или как спонтанные подкожные узелки.

Тяжелый кальциноз (обызвествленный некроз) миокарда может быть причиной смерти, особенно при вовлечении в процесс проводящей системы сердца.

Эктопические отложения кальция возникают также в связках, легких и почках. Кальцификация сосудов может вызывать кальцифилаксию, проявляющуюся некрозом кожи и мягких тканей.

Кальциноз глаз протекает обычно без жалоб, придавая «зернистый» вид конъюнктиве, может вызывать ее раздражение ( «красные глаза уремика»).

Метаболический ацидоз ускоряет течение остеодистрофии, клинически проявляется мышечной слабостью, брадикардией и гипотонией, сонливостью, приводит к гипервентиляции легких; тяжелый ацидоз вызывает заторможенность, появление шумного дыхания Куссмауля.

д) Гематологические нарушения

Анемия: гипопластическая, сочетается с токсическим лейкоцитозом с обычным нейтрофильным сдвигом.

Тенденция к повышенной кровоточивости: при ХПН функции тромбоцитов нарушаются таким образом, что они не могут нормально подвергаться адгезии и образовывать розетки. ХПН предрасполагает к желудочно-кишечным кровотечениям, массивным послеоперационным и травматическим кровотечениям, кожным геморрагиям, меноррагиям и носовым кровотечениям, которые могут истощать запасы железа.

е) Иммунодефицитные состояния

У больных с ТПН частота пневмоний, сепсиса, а также, возможно, и персистирующих вирусных инфекций и туберкулеза чрезмерно высока. Особенностью течения инфекционного процесса у уремиков является отсутствие лихорадки в большинстве случаев.

ж) Нарушения со стороны желудочно- кишечного тракта

Потеря аппетита, икота, тошнота и рвота, сухость и неприятный привкус во рту, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит, хейлит наиболее часто наблюдаются у больных с ТПН и уменьшаются при лечении диализом. Лучше переносится горячая или, наоборот, очень холодная пища. При объективном осмотре язык пациента сухой, обложен коричневым налетом, изо рта ощущается запах аммиака или мочи. Могут наблюдаться кровотечения из желудка, тонкого и толстого кишечника, частично за счет генерализованного гастроэнтерита, из пептических язв желудка или 12- перстной кишки, или как проявление нарушения функции тромбоцитов. Повышение желудочной секреции соляной кислоты увеличивает риск образования пептических язв. Панкреатит и паротит возникают при тяжелой уремии по неизвестным причинам. Кроме диализа, других способов лечения желудочно-кишечных расстройств на фоне ХПН нет.

з) Эндокринные дисфункции

У мужчин снижены сперматогенез и либидо. Число клеток, продуцирующих сперму, резко уменьшено, предполагается, что эти изменения необратимы. Увеличивается продукция фолликулостимулирующего гормона, что обычно происходит после гибели клеток, ответственных за сперматогенез. Уровень лютеинизирующего гормона повышен, частично из-за снижения клиренса, частично вследствие снижения уровня тестостерона, который в норме понижает уровень лютеинизирующего гормона. Часто наблюдается гинекомастия.

У женщин с уремией наступает аменоррея на фоне повышенного уровня пролактина, снижения уровней гонадотропина, эстрогена и прогестерона. Диализ не ликвидирует эти нарушения, а трансплантация делает их обратимыми. Женщины, принимающие препараты, блокирующие влияние пролактина на гипоталамус, могут менструировать. Беременность у женщин с ТПН наступает очень редко. И нецелесообразно даже предпринимать попытки установить овуляторный цикл с помощью гормональных препаратов. Выживаемость плода низкая даже в самой начальной стадии ХПН.

и) Нарушение роста

Дети, страдающие ХПН, отстают в росте. Задержка роста частично обусловлена недостатком питания, т.к. уремия снижает аппетит, который может не улучшить и диализ. Необходимость уменьшать потребление фосфора и натрия определяет диету. Почечная остеодистрофия, ацидоз и, возможно, сниженный уровень соматомедина также могут накладывать свой отпечаток на задержку роста у детей с уремией.

Темпы прогрессирования

Сроки развития ТПН вариабельны и могут колебаться в пределах от многих лет и даже десятилетий (например, при поликистозе почек) до полугода и менее (как при быстропрогрессирующем гломерулонефрите или ВИЧ- нефропатии с коллапсирующим фокальным гломерулосклерозом).

Непосредственное измерение СКФ, вероятно, наиболее точно характеризует функцию почек в любой момент времени и определяет течение заболевания. С этой целью широко используется клиренс креатинина, т.к. определение его химическим путем не представляет труда, и он является эндогенным продуктом; однако, клиренс креатинина намного превышает истинную СКФ, если судить о ней по инулину или йодоталамату. Разница эта растет по мере падения клиренса инулина и составляет порядка 40-90%, превышающих истинное значение. Наибольшая разница СКФ наблюдается между 10-60 мл/мин, другими словами, в течение долгого перехода от почечной недостаточности к уремии. Несмотря на некоторое несоответствие клиренса креатинина истинной СКФ, концентрация креатинина в сыворотке больных с хроническими заболеваниями почек со временем нарастает настолько регулярно, что величина, обратная уровню сывороточного креатинина, падает прямо пропорционально в большинстве случаев. Временная линейная зависимость этой обратной величины клинически пригодна для предсказания течения ХПН у конкретного больного, так что внезапное отклонение от этой линейной зависимости может являться доказательством присоединившейся острой почечной недостаточности (ОПН). Но, с другой стороны, эта регулярность снижения функции почек трагична, т.к. отражает тот факт, что при начавшемся однажды падении СКФ автоматически запускается процесс прогрессирования заболевания, выводящий из строя еще оставшиеся нефроны [Brenner B., 1989].

Прогноз

Каким бы методом ни лечились больные с ХПН - консервативно, диализом или трансплантацией - продолжительность их жизни меньше, чем у других людей. По-видимому, прогноз определяется 3 факторами: возрастом, наличием сахарного диабета и левожелудочковой недостаточности. По сравнению с нормальным контингентом населения того же возраста, в исследовании риск летального исхода у пациентов с ХПН был вдвое больше через каждые 10 лет от начала уремии или диабета или левожелудочковой недостаточности. Эти три фактора не зависели друг от друга, поэтому лица с обоими сопутствующими заболеваниями, особенно при развитии уремии в пожилом возрасте, имели очень мало шансов на выживание, тогда как у молодых лиц без этих заболеваний риск смертельного исхода возрастал в 2 раза через каждые 10 лет возраста. Трансплантация, даже от живого родственника, незначительно снижала смертность [Brenner B., 1989]. В общем, почти все исследования подтверждают это положение, хотя количественная оценка влияния возраста и сопутствующих заболеваний неодинакова. Несмотря на то, что выживаемость леченных больных с уремией до сих пор достаточно проблематична, не леченная уремия быстро приводит к фатальному исходу буквально за несколько недель; поэтому даже незначительное увеличение выживаемости больных, леченных диализом или трансплантацией, замечательно само по себе и намного превышает результаты всех других медицинских процедур [Brenner B., 1989].

Лечение

Основными его задачами являются коррекция нарушений гомеостаза, купирование различных осложнений уремии, улучшение состояния пациента и замедление темпов прогрессирования ухудшения функции почек. Интервалом возможностей консервативной терапии ХПН считают уровень СКФ в пределах 40-10 мл/мин. Лечение должно быть длительным и комплексным, что требует от больного терпения и самодисциплины. Такое лечение предупреждает осложнения и сохраняет хорошее самочувствие. Важно разумное отношение к общему режиму. Все, что поддерживает привычный образ жизни, способствует хорошему психологическому и социальному климату, должно быть использовано для максимальной реабилитации. Продуманные умеренные физические нагрузки (например, утренняя гигиеническая гимнастика, неинтенсивные упражнения с легким эспандером) при осторожном отношении к ним могут оказаться полезными, т.к. способствуют сохранению мышечной массы и интенсивности местного кровообращения.

Нежелательны значительные физические нагрузки, пребывание в условиях холодного и сырого микроклимата, запрещаются алкоголь, курение, контакты с вредными химическими веществами. В период эпидемических вспышек гриппа и других респираторных инфекций следует избегать посещения общественных мест с большой скученностью людей из-за опасности развития инфекционных осложнений. Важно помнить о лекарственных ограничениях для любого пациента с нарушением функции почек, т.к. риск ухудшения состояния из-за назначения некоторых лекарственных препаратов велик.

Летом купание разрешается только при температуре воды не менее 22⁰ с, с обязательной сменой мокрого купального костюма на сухую одежду сразу после выхода из воды. Запрещается альпинизм, водный и пеший туризм с ночевками в палатке. Отпуск, по возможности, рекомендуется проводить в районах с теплым и сухим климатом, однако длительное пребывание на открытом солнце нежелательно. Допускается прием воздушных ванн под тентом либо в часы не максимальной солнечной активности.

В комплексном лечении важная роль принадлежит лечебному питанию, т. к. оно активно влияет на течение обменных процессов в организме. Диета назначается дифференцированно, в зависимости от стадии заболевания, степени нарушения азотвыделительной функции почек, состояния сердечно-сосудистой системы и артериального давления, характера сопутствующих заболеваний и биохимических нарушений состава крови. Следует подчеркнуть важность строго индивидуального и осторожного подхода к назначению диеты, которая должна контролироваться и корригироваться при каждом посещении врача.

Диетическая терапия у больных с ХПН основывается на следующих принципах:

1. Ограничение белка

На сегодняшний день малобелковая диета, обеспечивающая снижение дополнительной нагрузки на ремнантные нефроны, рассматривается в качестве одного из основных компонентов нефропротективной стратегии. Такая диета определенно дистигает цели и, возможно, отсрочивает начало диализа на месяцы или даже на годы.

При этом уменьшаются тошнота и рвота, анорексия и икота, недомогание и слабость. Снижаются уровни шлаков в сыворотке крови, главным образом, вследствие уменьшения азотистой нагрузки. С другой стороны, диетическое ограничение не должно вести к распаду собственных протеинов из- за белкового голодания. Кроме того, конкуррентное пониженное поступление фосфора на фоне низкобелковой диеты уменьшает гиперфосфатемию и позволяет снизить дозу фосфор-связывающих препаратов.

Рекомендуемое ограничение белка, в зависимости от степени азотемии:

• при уровне креатинина плазмы до 350 мкмоль/л и СКФ до 40 мл/мин - поступление белка из расчета 1,0-0,8 г/кг веса в сутки (3/4 белковой квоты должен составлять животный белок)

- при уровне креатинина плазмы 350-530 мкмоль/л и СКФ 20-30 мл/мин

поступление белка из расчета 0,6-0,5 г/ кг массы тела в сутки (диета № 7б)

• при СКФ < 10 мл/мин - ограничение белка до 0,3-0,25 г/кг веса в сутки. Эту диету (№ 7а) назначают на 20-25 дней, в сочетании с дополнительным приемом препаратов кетокислот (кетостерил, кетоперлен и др.), затем при снижении уремии, интоксикации и диспепсии переходят на диету № 7б.

При значительной протеинурии у пациента с ХПН белковую квоту повышают на 1 яичный белок на каждые 6 г теряемого с мочой белка. Широкое распространение в общей практике лечения больных с ХПН получили картофельная или картофельно-яичная диеты.

NB! В последнее время за рубежом с осторожностью рекомендуют малобелковую диету, если у пациента имеется перспектива диализа, чтобы не ухудшать нутритивный статус перед заместительной терапией. Преимущество в данном случае принадлежит препаратам кетокислот (аминокислоты без группы NH₃, которая считается токсичной).

Кетокислоты + NH3  аминокислоты  синтез белка в организме

Применяемые на сегодняшний день препараты этой группы производства фирмы «Фрезениус» (Германия): нефростерил, аминостерил KE Nephro 250 мл в/в капельно, кетостерил в дозе до 3-4 таб х 3 раза в день, EAS- oral 8-14 таб (3-4 пакета гранулята) в сутки. Эффективность препаратов кетокислот наибольшая при назначении их на стадии ХПН с СКФ > 20 мл/мин.

При взятии больного на лечение диализом разрешенная ему белковая квота расширяется до 60- 70 г в сутки.

2. Обеспечение достаточной калорийности рациона за счет жиров и углеводов (мед, сладкие фрукты, бедные калием, растительное масло), полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами.

3. Ограничение поступления фосфора с пищей.

4. Контроль за введением калия, хлорида натрия и воды.

5. Исключение употребления алкоголя.

Поддержание водного баланса

При СКФ 40-10 мл/мин, уровне креатинина плазмы 0,35-1,3 ммоль/л и отсутствии сердечной недостаточности - рекомендуется прием жидкости для поддержания диуреза в пределах 2-2,5 л/сут. При ТПН (СКФ < 10 мл/мин, снижение количества выделяемой за сутки мочи до 1 л и менее)- разрешенный питьевой режим равен диурезу за истекшие сутки + 300 мл. Опасность гипергидратации при превышении данного уровня вводимой в организм жидкости наиболее актуальна для диализзависимых пациентов.

Контроль за электролитным балансом

Пропорциональное снижению СКФ уменьшение потребления Na будет препятствовать развитию артериальной гипертензии и снижать риск появления гиперволемических отеков.

а) ограничение хлорида натрия рекомендуется только больным с АГ и выраженными отеками, до 3-5 г/сутки при гломерулонефрите и до 5-7 г/сутки при пиелонефрите; а при “сольтеряющей нефропатии”- потребление соли разрешается в количестве до 10 г/сутки, лучше под контролем экскреции Na с мочой. Выведение Na без значительного увеличения ОЦК может быть достигнуто за счет поступления в организм натрия в виде бикарбоната, а не хлорида, поэтому для коррекции ацидоза может использоваться NaHCO₃. С другой стороны, почки не могут отвечать на быстрое сокращение суточного потребления натрия (до 10 мэкв или еще меньше) соответствующим быстрым снижением его экскреции, поэтому малосолевая диета или рвота могут вызвать дегидратацию, что снижает СКФ и усугубляет почечную недостаточность. Сохранение нaтрия может быть таким же эффективным, как и у нормальных людей в случае, если потребление Na снижается постепенно, на протяжении 40-100 дней, а не сразу.

б) лечение гиперкалиемии:

При концентрации калия в плазме до 6-6,5 ммоль/л показано исключение из питания богатых калием продуктов (курага, финики, грибы, шоколад, бананы, кофе, томаты, жареный и печеный картофель, чипсы, ягоды, изюм, сухофрукты, мюсли, абрикосы, персики, свекла, зеленый горошек, виноград, сгущенное молоко, печень, почки, морская капуста, морская рыба, креветки, крупы пшенная и овсянная). Рекомендуется отмена препаратов, повышающих уровень К в крови (калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, гепарин, неселективные -блокаторы в больших дозах, НПВП).

Применяются ионообменные препараты: сорбистерит (производства фирмы «Фрезениус», Германия) - порошок в дозе 20 г/сутки (разводится в ½ стакана воды), Kayexalate (США) - принимается по 5 г во время каждого приема пищи.

При уровне калия в плазме 6,5-7 ммоль/л: к перечисленным мероприятиям добавляют инфузии глюкозо-инсулиновой смеси (лучше использовать 10- 20% растворы глюкозы), глюконат кальция 10% 20-30 мл в/в капельно на 5% глюкозе, проводят инфузию соды 4% в объеме 200 мл. При неэффективности консервативного лечения показан гемодиализ.

в) при гипокалиемии (неукротимая рвота, диаррея): введение калия хлорида 4% или 3% растворов в/в капельно, в 5% глюкозе из расчета:

Количество 3% р-ра КСl (мл) = 0,5 х масса тела (кг) х (4,5 – К⁺ плазмы пациента)

г) лечение острой гиперкальциемии (уровень кальция плазмы более 3,7- 4,5 ммоль/л): при правильном лечении возможно снизить уровень кальция в сыворотке на 0,7-2,2 ммоль/л за 24-48 час и предотвратить смерть от гиперкальциемического шока. Методы лечения:

1. Восстановление ОЦК и потерь натрия, стимуляция диуреза. Поскольку

гиперкальциемия часто сопровождается обезвоживанием вследствие рвоты, голодания или нарушения концентрационной функции почек, поэтому лечение всегда начинается с регидратации. Экскреция кальция усиливается при восстановлении ОЦК, повышении экскреции натрия. При угрозе жизни вводят до 6 л физ. раствора в сутки в сочетании с фуросемидом в дозе до 100 мг или этакриновой кислотой в дозе до 40 мг в/в каждые 1-2 часа. Начало действия- часы; недостатки- нельзя применять при сердечной недостаточности, часто развивается гипокалиемия и гипомагниемия.

2. Дифосфонаты - накапливаются в зонах усиленного метаболизма костной

ткани и подавляют активность остеокластов.

Памидронат натрия (60-90 мг в/в однократно), начало действия - 1-2 сутки, продолжительность 10-14 суток, у 20% больных появляется субфебрильная температура; может возникать гипофосфатемия, гипокальциемия, гипомагниемия.

3) Кальцитонин - связывается с рецепторами на поверхности остеокластов и подавляет их функцию. Вводится в дозе 2-8 МЕ/кг в/в, п/к или в/м каждые 6-12 часов. Начало действия - часы, продолжительность 2-3 суток. Применяется обычно как вспомогательное средство, поскольку слабо снижает уровень кальция и быстро развивается привыкание.

д) коррекция гипокальциемии: введение 10% глюконата кальция в/в, внутрь кальция карбонат от 3 до 12 г/сутки, тахистин по 0,125 мг в день, рокальтрол в дозе 0,25 мкг ежедневно или через день, под контролем уровня кальция в плазме.

е) лечение гиперфосфатемии:

Ограничение богатых фосфором продуктов (мясные продукты, печень, почки (из них наиболее предпочтительны в небольшом количестве - язык, мясная свинина), молочные продукты, особенно сыр и творог, грибы, крепкий чай, кофе, крупы “ Геркулес ”, овсяная, ячневая, перловая, бобовые, рыба). Назначаются препараты кальция: ацетат более эффективен, чем карбонат, т.к. действует и в кислой, и в щелочной средах (а последний - только в кислой среде).

Карбонат кальция (нельзя применять при уровне фосфора в крови < 7 мг%) начиная с 0,5-1,0 г х 3 раза в сутки во время еды, увеличивая дозу каждые 2-4 нед. до максимальной по 3 г х 3 раза в день. Цель: уровень фосфора в крови 4,5- 6 мг% (0,045-0,06 г/л), уровень кальция в плазме < 11 мг% (0,11 г/л), а произведение уровней сывороточных фосфора и кальция, в мг% < 60 (сводит к минимуму риск эктопической кальцификации). Если гиперфосфатемия сохраняется, проводятся короткие курсы геля гидроокиси алюминия (600 мг/таб или 320 мг/5 мл) из расчета 1-2 таб х 3 раза в день или 5-10 мл х 3 раза в сутки во время еды. Эффективен Sevelamer (Ренагель)- невсасываемый агент, не содержащий кальция и алюминия, катионный полимер, связывающий фосфаты путем ионообмена. Данный препарат не повышает концентрацию кальция в крови и снижает уровень холестерина плазмы. Применяется преимущественно при гиперкальциемии (из-за дороговизны).

Лечение ренальной остеодистрофии

1. Препараты витамина Д₃ : оксидевит по 1-2 капсулы/сутки, курсами по 2-3 мес. с частотой 2- 3 раза в год, рокальтрол (кальцитриол) в дозе 0,25 мкг ежедневно или через день в течение 1 мес. с контролем уровня Са в крови, альфаД3 Тева по 2 капсулы в день, ван-альфа 0,5-1 мг в сутки, тахистин 20 кап. х 3 раза в день по 10 дней в мес., альфакальцидол - 0,25-1 мкг/сутки (при гиперпаратиреозе), показан при повышении концентрации паратгормона в крови или гипокальциемии, не купируемой при коррекции гиперфосфатемии (не назначается до исчезновения последней).

На гемодиализе (ГД) применяется «пульс- терапия» метаболитами витамина Д3 (США): кальцитриол по 0,5-4 мкг в/в после каждого сеанса ГД (средняя доза - 2,5 мкг), при уровне фосфора в плазме < 1,9 ммоль/л. При наличии гиперкальциемии рекомендуют короткий курс фосфат-биндеров. Препарат Hectoro (1 гидроксивитамин Д₂) - по 10 мкг х 3 раза в нед., Zemplar - в/венный аналог витамина Д второго поколения, вводится 3 раза в нед. в течение 12 нед. (дорогой, вследствие чего назначается только при противопоказаниях к кальцитриолу). Экспериментальный агонист кальциевых рецепторов - R 568 у больных на ГД с гиперпаратиреозом вызывает дозозависимое снижение концентрации паратгормона в крови.

2. Препараты кальция: кальция карбонат (кальцимакс, кальцимакс Д, калтрейт 600, кальций-форте) или ацетат, дозы от 3 до 15 г/сутки, кальцитранс- форте 2-3 таб. в сутки.

Показаниями к паратиреоидэктомии являются:

а) Абсолютные - невозможность устранения тяжелого фиброзирующего остеита при лечении кальцитриолом и/или персистирующая рефрактерная гиперкальциемия с повышенным уровнем паратгормона в крови; диссеминированные некрозы кожи.

б) Относительные - выраженная кальцификация мягких тканей, непереносимость кожного зуда, значительное увеличение размеров паращитовидных желез с высокой активностью паратгормона в плазме.

Энтеросорбция

Улучшает течение ХПН, уменьшая проявления уремической интоксикации использование энтеродеза, карболена (активированный уголь), полифепана, энтеросгеля по 10-15 г х 3 раза в день (за 1,5-2 часа до или после еды и приема лекарственных препаратов). Эффективны таб. МКЦ в дозе по 2 таб. х 3 раза в день. Курс энтеросорбентов рекомендуется проводить в течение 10-14 дней ежемесячно. Показанием к данному методу детоксикации служит уровень креатинина плазмы > 200 мкмоль/л.

Удаление шлаков из кишечника

С этой целью широко применяются кишечный диализ, мониторное очищение кишечника, сифонные клизмы. Достаточный эффект оказывают сорбит (ксилит) в дозе 50-75 г внутрь. Рекомендуются крахмальные «болтушки» из расчета 10-15 г крахмала на стакан воды до 2-3 раз в нед.

Борьба с неукротимой рвотой включает введение новокаина в виде 0,5% раствора по 10 мл в/в на физ. растворе, метоклопрамида по 2,0 мл в/м, в тяжелых случаях - аминазина 2,5% раствора - 2 мл в/м. Иногда помогают щелочные минеральные воды (без газа). Также используется резониум по 10 г в 100 мл воды х 2-3 раза в день.

Гипотензивная терапия предусматривает ограничение соли до 3-5 г/сутки, а при злокачественной АГ - до 1-2 г/сутки. Из различных групп гипотензивных препаратов при ХПН применяются:

1) Салуретики: фуросемид в дозах до 160-240 мг/сутки или урегит до 100 мг/сутки (при отеке легких - в/в лазикс до 1000 мг/сутки либо сорбит 150 г внутрь).

2) из группы -адреноблокаторов оптимально использование:

а) небиволола (небилет)- кардиоселективного -адреноблокатора с вазодилатирующими свойствами, начиная с 2,5 мг х 1 раз в сутки (максимальная доза- 5 мг/сутки)

б) дилатренда (карведилола) -  и -адреноблокатора с антиоксидантным действием, выводящегося в основном с желчью, начиная с 12,5 мг/сутки в течение 2 дней, затем по 25 мг/сутки в течение не менее 2 нед., максимальная суточная доза - 50 мг (особенно показаны данные препараты больным на диализе, с неконтролируемой АГ и высокой АРП). Редко, но наблюдается нарушение функции почек.

3) Блокаторы кальциевых каналов: дегидропиридиновые (нифедипин) и не дигидропиридиновые (верапамил). При длительном применении в высоких дозах дегидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов возможно нарушение функции почек.

4. Ингибиторы АПФ: назначаются при отсутствии гиперкалиемии (при уровне креатинина плазмы > 270 мкмоль/л - осторожно, в малых дозах).

Из других препаратов, применение которых возможно при ХПН : высокоселективные постсинаптические 1- адреноблокаторы (празозин, доксазазин).

Купирование гипертонических кризов у больных с ХПН:

1) неотложная терапия, осуществляется в тех случаях, когда при повышении АД признаки поражения «органов- мишеней» минимальны или отсутствуют.

а) препараты 1-го ряда:

Нифедипин сублингвально 10 мг разжевать, повторно можно применять через 30 минут, затем через 4- 6 час.

Клонидин внутрь 0,15 мг, затем через час по 0,075 мг (общая доза не более 0,6 мг) или до снижения АД не менее чем на 20 мм рт ст.

б) препараты 2-го ряда (используются в России):

Дибазол 1%- 5,0 мл в/в

Фуросемид в/в или в/м 20- 40 мг (противопоказание: ХПН с анурией).

2) экстренное снижение АД: при появлении или нарастании признаков поражения «органов- мишеней»:

• выраженные изменения глазного дна (кровоизлияния, экссудаты, отек дисков зрительного нерва)

• расстройства ЦНС (нарушения психического состояния, судороги, кома)

• поражение сердца (отек легких, ишемия или инфаркт миокарда)

• поражение почек (гематурия, повышение уровня креатинина крови)

• расслаивающая аневризма аорты

• эклампсия

• периоперационный период или перед экстренной операцией.

а) Нитроглицерин 1%, начальная скорость введения 5-10 мкг/мин (под контролем АД можно повышать до 200 мкг/мин).

б) Диазоксид (гиперстат): болюс 1-3 мг/кг массы тела в/в, в течение 10- 30 сек, далее инфузия 15-30 мг/мин в течение 20- 30 мин (максимальная доза 600 мг).

в) Лабеталол в/в струйно 20 мг, через 10 мин по 20- 80 мг (максимальная общая доза 300 мг).

При уремической кардиопатии:

Назначаются метандростенолон 5 мг х 1-2 раза в день, ретаболил 50 мг в/м 1 раз в 2-3 недели.

Лечение анемии

Рекомендуются препараты железа (при его дефиците), лучше внутрь: тардиферон, сорбифер, конферон, фенюльс и др. При плохой преносимости или нарушениях всасывания препараты железа вводятся внутривенно (феррум- лек). В ряде случаев анемия уменьшается при назначении фолиевой кислоты в дозе 3- 6 мг/сутки, витаминов В₆ и В₁₂ . Тестостерона энантат 5% раствор по 300-600 мг/нед., сустанон или тестэнат 10% по 1 мл х 1-2 раза/нед. в/м целесообразны при наличии остаточной функции почек. Рекомбинантный эритропоэтин: эпомакс, эритростин, рекормон, эпрекс – наиболее эффективен для коррекции анемии при ХПН. Начальные дозы препарата составляют 6-12 тыс. ЕД в нед. с переходом на поддерживающую дозу 2- 6 тыс. ЕД/нед. В настоящее время его применение начинают еще на додиализной стадии (при снижении Ht < 28%), после ликвидации дефицита железа. Находящимся на гемодиализе (ГД): дозы эритропоэтина составляют 50 ЕД/кг веса в/в после диализа или 25 ЕД/кг массы тела п/к перед процедурой диализа. Целевой уровень Нв на ГД при лечении данным препаратом - 110 г/л (Ht = 30-35%), при его превышении увеличивается вязкость крови  проблемы с сосудистым доступом. Гемотрансфузии больным с ТПН в настоящее время проводятся только при острой кровопотере или снижении уровня Нв < 60-70 г/л. Лечение эрозивных поражений желудочно- кишечного тракта и отказ от необоснованно частых заборов крови у пациентов с ХПН для различных исследований также способствуют уменьшению кровопотерь у этих больных, следовательно, и увеличению у них уровня гемоглобина.

Лечение метаболического ацидоза имеет своей целью поддержание концентрации НСО3 в крови в пределах > 22 ммоль/л. При уровне бикарбоната в плазме ниже 20 ммоль/л показана коррекция в/в инфузией соды из расчета:

4% сода (мл) = дефицит ВЕ/3 х m тела (кг)

Следует иметь в виду, что за 1 прием рекомендуется вводить не более 200 мл 4% раствора натрия бикарбоната. Обычная доза применяемого для лечения ацидоза у больных с ХПН бикарбоната натрия составляет 0,5-1 мэкв/кг в сутки. С этой же целью используются таблетки «Гидрогенкарбонат нaтрия». Зарубежом назначают также цитрат Na (Bicitra); однако его приема следует избегать больным, одновременно принимающим алюминийсодержащие антациды, т.к. препарат образует растворимый цитрат алюминия  усиливается всасывание Al в кишке  возможна алюминиевая интоксикация.

Лечение инфекционных осложнений

При проведении антибактериальной терапии у пациентов с ХПН необходимо помнить об изменениях фармакодинамики и потенциальной нефротоксичности ряда медикаментозных средств при нарушении функции почек.

1. Не требуют  дозы при лечении инфекций на фоне ХПН:

• левомицетин

• оксациллин

• эритромицин

• клиндамицин

• рифампицин

• метронидазол

2. Противопоказаны больным с ХПН следующие препараты:

• полимиксины

• аминогликозиды (особенно в сочетании с диуретиками)

• пролонгированные сульфаниламиды

• тетрациклины

• нитрофураны

• неграм.

Лечение застойной сердечной недостаточности у пациентов с ХПН проводится по следующим принципам:

• ограничение поступления жидкости и натрия;

• сердечные гликозиды часто неэффективны и опасны ( риск интоксикации);

• предпочтительнее назначать диуретики и устранить причину сердечной недостаточности.

Лечение атеросклероза и ИБС у больных с ХПН предполагает соблюдение гиполипидемической диеты и прием липотропных препаратов. Следует также помнить о том, что статины и никотиновая кислота в условиях нарушения функции почек гепатомиотоксичны и могут усиливать гиперурикемию. Лучшей альтернативой является хирургическое лечение, особенно на основе малоинвазивных технологий.

При снижении СКФ менее 10 мл/мин возможности консервативной коррекции нарушений гомеостаза, как правило, исчерпываются, и возникает необходимость решать вопрос о заместительной почечной терапии. Критериями начала лечения методом хронического диализа в настоящее время считают [Hakim R., Lazarus J., 1995]:

1. появление у пациента с ТПН признаков синдрома malnutrition: 

• снижение уровня альбумина плазмы менее 40 г/л

• поступление белка с пищей в количестве 0,8 г/кг веса (при отсутствии рекомендаций по ограничению белка в диете)

• уровень преальбумина в крови менее 30 мг/дл

• уменьшение концентрации холестерина в плазме < 3,9 ммоль/л

• уровень трансферрина в крови менее 200 мг/дл

2. повышение концентрации креатинина плазмы более 884 мкмоль/л и уровня мочевины в крови выше 36 ммоль/л

3. снижение клиренса креатинина < 15 мл/мин (у пожилых и пациентов с сахарным диабетом - при клиренсе креатинина ниже 15-20 мл/мин).

Абсолютные клинические показания к экстренному началу лечения диализом следующие [Hakim R., Lazarus J., 1995]:

• наличие уремического перикардита;

• перегрузка объемом или отек легких, рефрактерный к диуретикам;

• неуправляемая АГ, не контролирующаяся гипотензивными;

• прогрессирующая уремическая энцефало- или нейропатия;

• выраженный геморрагический синдром;

• персистирующие на фоне уремии тошнота и рвота;

• уровень креатинина плазмы более 1060 мкмоль/л и уровень мочевины в крови выше 36 ммоль/л.

Реципиентами почечного трансплантата могут быть пациенты с теминальной почечной недостаточностью (ТПН), находящиеся на лечении гемодиализом или перитонеальным диализом. За последние 30 лет трансплантация почки прочно вошла в практику в качестве метода лечения ХПН. Применение современной иммуносупрессии повышает выживаемость почечных трансплантатов. Так, по литературным данным, количество функционирующих в течение 1 года трансплантатов достигает 90%, в течение 10 лет - до 50%. Годичная выживаемость больных, перенесших операцию пересадки почки, составляет 98-100% , а десятилетняя - в пределах 70% [Шабанова Л.Н., Кабаков А.Б., Акимова С.Л., 1998].