Лечение асцита

Лечение при асците сводится к терапевтическим мероприятиям и хирургическим методикам.  Терапевтические мероприятия направлены на лечение основного заболевания. С целью уменьшения задержки в организме хлорида натрия назначается бессолевая диета, мечегонные препараты, препараты – антогонисты альдостерона.

В случае развития асцита при циррозе печени ограничивают количество выпиваемой жидкости до 1,5 литров в сутки и поваренной соли (диета № 7), количество белка в суточном рационе должно составлять не менее 70-80 г.

При наличии у больного сердечной недостаточности исключают психоэмоциональные стрессовые состояния, назначают диету № 10 или № 10а с ограничением приёма воды и поваренной соли, назначают препараты, вызывающие усиление сниженной сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, стимуляторы β-адренорецепторов, ингибиторы фофодиэстеразы), препараты, способствующие выведению излишнего количества жидкости из организма, – мочегонные средства (ингибиторы карбоангидразы, «петлевые», тиазидовые и тиазидоподобные, калийсберегающие диуретики) и препараты, способствующие уменьшению нагрузки на левый желудочек сердца (периферические венозные, артериальные и смешанные сосудорасширяющие средства, ингибиторы АПФ).

При заболеваниях почек, сопровождающихся развитием нефротического синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз почек) и приведших к появлению асцита, назначают постельный режим, который способствует увеличению выработки мочи, диету № 7 со значительным ограничением приёма поваренной соли (вплоть до полного исключения её из рациона при выраженном отёчном синдроме) и контролем количества выпиваемой жидкости, которое не должно превышать более чем на 200-300 мл объём выделенной за сутки мочи. Коррекция нарушений белкового обмена осуществляется за счёт поступления с пищей оптимального количества белка, а также назначением средств, способствующих уменьшению потерь белка с мочой (ингибиторы АПФ); при необходимости переливают 20% раствор альбумина (по 100-150 мл 1 раз в 2-3 дня курсом до 5-6 вливаний); назначают мочегонные средства (тиазидовые, «петлевые», калийсберегающие диуретики).

У новорожденных при общем врождённом отёке, вызванном скрытой кровопотерей, проводят симптоматическое лечение, которое заключается в переливании плазмы и крови. При экксудативной энтеропатии у детей применяют переливание плазмы крови в расчёте 5-10 мл на 1 кг веса ребёнка, вводят глюкокортикостероиды, альдактон (верошпирон).

При наличии значительного объёма асцитической жидкости прибегают кдренированию брюшной полости с постепенным удалением из неё транссудата. Перед этим пациент обязательно должен опорожнить мочевой пузырь. Манипуляцию производят в положении больного сидя, под местной анестезией, как правило, в точке на середине расстояния между пупком и лобком, где тонкой иглой послойно вводят в мягкие ткани 0,5% раствор новокаина объёмом 20 мл. После этого хирург скальпелем надсекает кожу и вводит в брюшную полость троакар – специальный инструмент, состоящий из острого стилета, всталенного в полую гильзу (тубус). После извлечения стилета через канал гильзы (тубуса) троакара хирург вводит в брюшную полость дренаж, а гильзу извлекает. Чтобы избежать резкого падения внутрибрюшного давления во время выпускания асцитической жидкости, что может вызвать коллапс (резкое снижение артериального давления), эвакуацию жидкости производят медленно и с перерывами. Для более полной эвакуации жидкости по мере истечения её медсестра стягивает живот пациента полотенцем, которое опоясывает живот выше и ниже места стояния дренажа. Процедуру у ослабленных больных можно растянуть на 8- 20 часов, после чего дренаж из брюшной полости извлекают.

При наличии асцита, обусловленного портальной гипертензией, иногда прибегают к различным оперативным вмешательствам. При так называемойоперации Кальба хирургическим путём иссекают брюшину и мышцы в поясничной области, после чего жидкость начинает всасываться подкожной клетчаткой (эта операция эффективна в 30% случаев), но образованное «окно» функционирует только в течение 1-6 мес. Наибольшее распространение получили операции по формированию сосудистых анастомозов между ветвями нижней полой и воротной вен, что приводит к снижению давления в системе воротной вены и предотвращает развитие асцита.

Осложнения асцита

При наличии в брюшной полости большого количества жидкости может развиваться дыхательная недостаточность и перегрузка правых отделов сердца из-за сдавления поднятой вверх диафрагмой лёгких и крупных сосудов.  В случае присоединения инфекции возможно развитие перитонита(воспаления брюшины), который является крайне тяжёлым заболеванием, требующим неотложного хирургического вмешательства.

Профилактика асцита

Профилактика заключается в своевременном и адекватном лечении заболеваний, которые в случае декомпенсации могут приводить к его развитию.

Прогноз

Прогноз при асците во многом определяется основным заболеванием. Он считается серьёзным, если, вопреки проводимому лечению, объём жидкости в брюшной полости продолжается быстрыми темпами увеличиваться. Прогностическое значение самого асцита состоит в том, что его нарастание усугубляет тяжесть основного заболевания.

Сердечная астма

Причины сердечной астмы Симптомы Диагностика Лечение и образ жизни Осложнения и прогноз

В организме человека кровоснабжение всех органов и систем осуществляется за счет малого и большого кругов кровообращения. Малый круг охватывает приток венозной крови из правого желудочка сердца в легкие, насыщение ее кислородом в легочных альвеолах и транспортировку обогащенной кислородом крови по легочным венам до левого предсердия. Далее кровь через левый желудочек поступает в аорту, разносясь по артериям всех органов, обеспечивая поступление в них кислорода, и после газообмена в тканях обедненная кислородом кровь через систему полых вен попадает в правое предсердие – это большой круг кровообращения.

Если в силу каких-то причин сердце не может справляться с перекачиванием крови, то возникает застой крови в органах большого и малого кругов кровообращения. Нарушение сократимости левых отделов сердца, а также механические препятствия току крови в них приводят к тому, что кровь не может протекать от легких к сердцу и застаивается в капиллярах и венах легочной ткани.

Повышенное кровенаполнение сосудов улавливается барорецепторами, расположенными в сосудистой стенке, а сигналы об этом передаются в дыхательный центр нервной системы. Наступает рефлекторная стимуляция центра, увеличивается частота дыхательных движений, что клинически проявляется одышкой и приступами удушья. Описанные процессы характерны для такого клинического синдрома, как сердечная астма.

Сердечная астма – это проявление острой левожелудочковой недостаточности, которое характеризуется застоем венозной крови в сосудах легочной ткани и клинически выражается в приступах выраженной одышки и/или удушья. Иногда при отсутствии терапевтических мероприятий сердечная астма может перейти в кардиогенный (сердечный) отек легких, вследствие превышения критического уровня давления в легочных капиллярах, пропотевания жидкой части крови в альвеолы (легочные «пузырьки») с последующим вспениванием этой жидкости струей воздуха, проходящей при дыхании.

Сама по себе сердечная астма жизнеугрожающим состоянием не является, и даже способна купироваться самостоятельно, но иногда в течение нескольких минут может привести к развитию отека легких, что является угрозой для жизни пациента.

 

На рисунке изображено нарушение сократительной способности миокарда, при котором должный объем крови не может выбрасываться в аорту (2), в отличие от нормально работающего сердца (1), вследствие чего повышается давление в левом желудочке, затем в левом предсердии и легочных венах.