Причины возникновения асцита

Асцит может возникнуть при различных заболеваниях и патологических состояниях:

1. При портальной гипертензии (повышении давления в системе воротной вены, собирающей кровь от значительного количества органов брюшной полости) различного происхождения с развитием блокировки оттока крови по воротной вене на уровне печени (цирроз печени), надпечёночном (тромбоз печёночных вен) или же подпечёночном уровне (тромбоз воротной вены, сдавление и прорастание её опухолями близлежащих органов). За счёт значительного повышения гидростатического давления в системе воротной вены плазма крови из вен желудка, кишечника и селезёнки пропотевает в свободную брюшную полость, скапливаясь там.  2. Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность с развитием застоя в большом круге кровообращения и отёчного синдрома.  3. Заболевания почек, сопровождающиеся развитием нефротического синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз почек и другие).  4. Алиментарная дистрофия.  5. Развитие препятствия для оттока лимфы по грудному лимфатическому протоку.  6. Обсеменение брюшины клетками злокачественной опухоли (канцероматоз брюшины).  7. Поражение брюшины туберкулёзным процессом (так называемый асцит-перитонит).

Перечисленные причины могут сочетаться и усугублять друг друга. Так, при циррозе печени развитию асцита, помимо внутрипечёночной портальной гипертензии, способствует снижение онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения в ней количества белка, особенно его важной разновидности – альбумина, обусловленное нарушением его образования в печени при циррозе; а также задержка воды и натрия в организме, обусловленная недостаточной инактивацией (устранением биологической активности) альдостерона и антидиуретического гормона (гормонов, регулирующих водно-солевой обмен в организме).

У детей асцит может являться проявлением врождённой, наследственной или приобретённой патологии:

1. При общем врождённом отёке, вызванном групповой (АВ0) и резус-несовместимостью крови плода и матери (гемолитическая болезнь новорожденных). Такие дети нежизнеспособны и погибают, как правило, в первые часы после рождения.  2. При общем врождённом отёке, вызванном скрытой кровопотерей плода.  3. При поражении желчевыводящих путей и печени у грудных детей.  4. Следствие хронического расстройства питания при квашиоркоре – виде тяжёлой дистрофии на фоне недостатка белков в пищевом рационе.  5. Экссудативная энтеропатия – наследственное заболевание, обусловленное потерей плазмы крови и плазматических белков через желудочно-кишечный тракт. 6. Врождённый нефротический синдром.  У детей старшего возраста причины возникновения асцита во многом являются теми же, что и у взрослых.

Симптомы асцита

Основные проявления асцита обусловлены динамическим накоплением жидкости в брюшной полости. Начало этого патологического состояния, как правило, постепенное, оно развивается в течение нескольких месяцев, однако при тромбозе воротной вены может возникнуть достаточно стремительно.

Постепенное развитие асцита, как правило, сопровождается метеоризмом (вздутием живота), проявления которого первоначально могут преобладать в клинической картине. С увеличением количества транссудата в брюшной полости постепенно увеличивается окружность живота больного. В вертикальном положении живот приобретает шаровидную форму с выступающей вперёд или отвисающей своей нижней половиной, а в горизонтальном положении принимает своеобразную распластанную форму «лягушачего живота»: уплощается в околопупочной области и выпячивается в боковых отделах. При скоплении значительного количества жидкости брюшная стенка напряжена, а кожа натянута, истончена и сглажена, пупок выпячивается наружу, могут появляться белые полоски на коже – стрии (растяжки).

При асците, вызванном портальной гипертензией, в отличие от асцита при других заболеваниях, отсутствуют отёки, гидроперикард (скопление жидкости в околосердечной сумке) и гидроторакс (скоплением жидкости в плевральных полостях). Однако даже при таком асците, если он достигает значительной величины, большой объём транссудата приводит к сдавлению нижней полой вены и затруднению оттока крови от нижних конечностей, что может вызвать появление отёков на ногах. Также при вызванном портальной гипертензией асците может выявляться расширение подкожных вен на боковой поверхности туловища и вокруг пупка («голова медузы»).

 

Вид живота пациента с асцитом, вызванным циррозом печени. Отмечается увеличение размеров живота, выпячивание пупка, наличие расширенных подкожных вен на передней брюшной стенке («голова медузы»)