- •Синусовая брадикардия
- •Нарушение автоматизма сердца
- •Увеличение числа сердечных сокращений от 90 до 160 ударов в 1 минуту
- •Экстрасистолии
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Экстрасистолия
- •Экстрасистолии
- •Удлинение интервала p-q
- •Экстрасистолии
- •Синусовая тахикардия
- •Синусовая брадикардия
- •I типа?
- •Пневмония
- •Тахикардия
- •Бронхиальная астма
- •Пневмония
- •Тахикардия
- •Тахикардия
- •Тахикардия
- •Отек легких
- •Отек легких
- •Отек легких
- •Перегревание
- •1 Стадия лихорадки называется:
- •2 Стадия лихорадки называется:
- •3 Стадия лихорадки называется:
- •Повышение тонуса симпатической нервной системы
- •Гипертиреозе
- •При тиреотоксикозе
- •Гипертиреозе
- •При тиреотоксикозе
- •Сердечная недостаточность
- •Сердечная недостаточность
- •Сердечная недостаточность
- •Тахикардия
- •Бронхиальная астма
артериальная гипертензия
анемия
Пневмония
микседема
Истерия – это:
«конфликт» между желаниями, стремлениями, потребностями личности и невозможностью их реализовать по социальным или иным причинам
«конфликт» между завышенными требованиями личности к окружающим и невозможностью их реализовать или достичь
«конфликт» между завышенными требованиями к самому себе и невозможностью их реализовать
нарушение психической деятельности, что отражается в расстройстве восприятия реального мира и дезорганизации поведения
Неврастения – это:
«конфликт» между желаниями, стремлениями, потребностями личности и невозможностью их реализовать по социальным или иным причинам
«конфликт» между завышенными требованиями личности к окружающим и невозможностью их реализовать или достичь
«конфликт» между завышенными требованиями к самому себе и невозможностью их реализовать
нарушение психической деятельности, что отражается в расстройстве восприятия реального мира и дезорганизации поведения
Фобии – это:
устойчивое проявление различных страхов
«конфликт» между завышенными требованиями личности к окружающим и невозможностью их реализовать или достичь
«конфликт» между завышенными требованиями к самому себе и невозможностью их реализовать
нарушение психической деятельности, что отражается в расстройстве восприятия реального мира и дезорганизации поведения
Невроз навязчивых состояний – это:
«конфликт» между завышенными требованиями личности к окружающим и невозможностью их реализовать или достичь
«конфликт» между завышенными требованиями к самому себе и невозможностью их реализовать
нарушение психической деятельности, что отражается в расстройстве восприятия реального мира и дезорганизации поведения.
«конфликт» между желаниями, стремлениями, потребностями личности и невозможностью их реализовать по социальным или иным причинам
Укажите фактор, способствующий повышению клубочковой фильтрации:
увеличение гидростатического давления в капиллярах
уменьшение гидростатического давления в капиллярах
увеличение онкотического давления в капиллярах
увеличение внутрипочечного давления
Укажите фактор, обусловливающий снижение клубочковой фильтрации:
снижение онкотического давления
повышение онкотического давления
снижение внутрипочечного давления
увеличение гидростатического давления в капиллярах
Какие вещества не реабсорбируются в проксимальных отделах почечных канальцев?
глюкоза
аминокислоты
Nа
инулин
Какой из перечисленных факторов препятствует реабсорбции веществ в проксимальных отделах почечных канальцев (укажите неверное утверждение)?
понижение активности ферментов в эпителии почечных канальцев
повышение активности ферментов в эпителии почечных канальцев
избыток реабсорбируемых веществ в первичной моче
повреждение канальцев
Реабсорбция воды в проксимальном отделе почечных канальцев обусловлена:
активным транспортом Nа+
гипергликемией (свыше 10,0 ммоль/л)
реабсорбцией К+
АДГ
Укажите факторы, увеличивающие реабсорбцию воды в проксимальных канальцах почки:
понижение осмолярности первичной мочи
повышение концентрации глюкозы в крови выше 10,0 ммоль/л
введение альдостерона
введение фуросемида
Обратную реабсорбцию воды в дистальном отделе почечных канальцев регулирует:
АДГ
альдостерон
натрийуретический фактор
инсулин
Гипостенурия – это:
понижение удельного веса мочи
снижение дневного диуреза
урежение частоты мочеиспусканий
снижение суточного диуреза
К гипостенурии приводит:
камень в мочеточнике
повреждение капсулы Шумлянского-Боумена
острый гломерулонефрит
хронический гломерулонефрит
Гиперстенурия – это:
повышение частоты мочеиспусканий
повышение удельного веса мочи
преобладание ночного диуреза над дневным
увеличение суточного диуреза
К гиперстенурии приводит:
повреждение канальцевого аппарата нефрона
острый гломерулонефрит
хронический гломерулонефрит
камень в мочеточнике
Полиурия – это:
увеличение суточного количества мочи (более 2 л)
увеличение частоты мочеиспускания
увеличение порции мочи
увеличение ОЦК
Олигурия – это:
увеличение суточного количества мочи
уменьшение суточного количества мочи (менее 0,5 л)
уменьшение ОЦК
урежение частоты мочеиспусканий
Анурия – это:
увеличение суточного количества мочи (более 2 л)
уменьшение суточного количества мочи (менее 0,5 л)
прекращение мочеотделения (менее 100 мл)
урежение частоты мочеиспускания
Почечный клиренс – это:
объем плазмы, который очищается от данного вещества почками в одну минуту
минутный диурез
объем мочи, образующийся в одну минуту
объем плазмы, проходящий через почки за одну минуту
Нормальное количество белка в моче у взрослого составляет:
менее 0,033 г/л
0,33 г/л
0,66 г/л
1 г/л
Укажите экстраренальные причины протеинурии:
повреждение канальцевого эпителия
хроническая почечная недостаточность
несахарный диабет
воспалительные процессы в мочевыводящих путях
Укажите ренальные причины полиурии:
сахарный диабет
почечная недостаточность
пиелонефрит
воспалительные процессы в мочевыводящих путях
Основным звеном патогенеза острого диффузного гломерулонефрита является:
воспалительные заболевания мочевыводящих путей
нарушение выделительной функции канальцев
выработка антител против антигенов β-гемолитического стрептококка
недостаток жирорастворимых витаминов
Одним из симптомов нефротического синдрома является:
снижение количества липидов в крови
ишурия
высокое артериальное давление
протеинурия
Механизм снижения клубочковой фильтрации при гиповолемическом шоке:
снижение эффективного фильтрационного давления
уменьшение площади клубочкового фильтра
снижение проницаемости мембран клубочков
повышение онкотического давления крови
Механизм снижения клубочковой фильтрации при хроническом гломерулонефрите:
снижение эффективного фильтрационного давления
уменьшение площади клубочкового фильтра
повышение онкотического давления крови
высокое артериальное давление
Реабсорбция глюкозы снижается при повреждении эпителия:
проксимальных канальцев
дистальных канальцев
собирательных трубочек
петли Генле
Реабсорбция аминокислот снижается при повреждении эпителия:
проксимальных канальцев
дистальных канальцев
собирательных трубочек
петли Генле
Реабсорбция белка нарушается при повреждении эпителия:
проксимальных канальцев
дистальных канальцев
собирательных трубок
петли Генли
Основным звеном в развитии отеков при нефротическом синдроме является:
повышение проницаемости сосудов
увеличение продукции альдостерона
гипоальбуминемия
увеличение продукции вазопрессина
Сочетанное увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:
полиурии
олигурии
анурии
ишурии
Сочетанное уменьшение клубочковой фильтрации и увеличение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:
полиурии
олигурии
анурии
ишурии
Увеличение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:
полиурии
олигурии
анурии
ишурии
Уменьшение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:
полиурии
олигурии
анурии
ишурии
Основное звено патогенеза острой почечной недостаточности:
снижение клубочковой фильтрации
повышение клубочковой фильтрации
понижение канальцевой реабсорбции
снижение концентрационной способности почек
Основное звено патогенеза хронической почечной недостаточности:
понижение концентрационной способности почек
повышение концентрационной способности почек
повышение канальцевой реабсорбции
увеличение клубочковой фильтрации
В первую стадию острой почечной недостаточности отмечается:
полиурия
поллакиурия
олигурия
никтурия
Причина анемии при хронической почечной недостаточности:
нарушение выведения продуктов обмена
интоксикация организма
недостаток эритропоэтина
гемолиз эритроцитов в почечных канальцах
Способом воспроизведения экспериментального гломерулонефрита является:
сужение почечных артерий
перевязка почечных вен
введение нефротоксической сыворотки
длительное перекармливание животных белками
Причиной ренальной формы острой почечной недостаточности является:
отравление сулемой
шоковые состояния
тромбоэмболия почечной артерии
острая кровопотеря
При патологии почек повышение выработки ренина обусловлено:
повышением напряжения О2 в крови
понижением напряжения О2 в крови
повышением кровоснабжения почек
понижением кровоснабжения почек
Показателем нарушения концентрационной функции почек является:
протеинурия
гипостенурия
глюкозурия
пиурия
Развитие артериальной гипертензии при гломерулонефрите связано с:
уменьшением выработки ренина
увеличением выработки ренина
увеличением выработки адреналина
увеличением выработки АКТГ
По этиологии гломерулонефрит относится к:
инфекционно-аллергическим заболеваниям
гнойному воспалению
атопическим аллергическим заболеваниям
инфекционным заболевания
Изостенурия - это:
уменьшение кол-ва мочи
уменьшение среднего удельного веса мочи
увеличение удельного веса мочи
когда удельный вес мочи равен удельному весу клубочкового фильтрата
Причиной острого гломерулонефрита наиболее часто является:
кишечная палочка
гонококки
бета-гемолитический стрептококк
стафилококки
Расстройству функции ЖКТ при ХПН главным образом способствует:
азотемия
гипокальциемия
метаболический ацидоз
анемия
При остром гломерулонефрите часто сочетаются следующие симптомы:
отеки, гематурия, гипертензия
отеки, пиурия, протеинурия
отеки, протеинурия, гиперлипидемия
отеки, пиурия, изостенурия
К количественным нарушениям диуреза относится:
олигурия
гипостенурия
пиурия
изостенурия
Уремия - это:
болезнь почек
синдром сердечной недостаточности
синдром почечной недостаточности
синдром печеночной недостаточности
При остром гломерулонефрите преимущественно поражается:
базальная мембрана почечных клубочков
петля Генли
почечные лоханки и чашечки
интерстициальная ткань почек
Укажите изменения в крови при уремии:
ретикулоцитоз
уменьшение лейкоцитов
ядерный сдвиг вправо
уменьшение количества эритроцитов
Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:
кора головного мозга – периферическая железа
кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа
кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы
кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа
Трансгипофизарная регуляция является основной для:
поджелудочной железы
паращитовидных желез
мозгового вещества надпочечников
щитовидной железы, половых желез, коры надпочечников
Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции:
инсулина
глюкагона
катехоламинов
тиреоидных гормонов
Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции:
тиреотропина
альдостерона
инсулина
паратгормона
В основе нарушения механизма обратной связи лежит:
снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови
уменьшение выработки либеринов
увеличение выработки статинов
увеличение выработки гормонов аденогипофиза
Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях:
селезенки
печени
сердца
легких
Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:
наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов.
аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса.
врожденные аномалии развития желез.
блокада гормональных рецепторов
Периферическим механизмом нарушения активности гормонов является:
нарушение выработки рилизинг -гормонов гипоталамуса
нарушение синтеза гормона
инактивация циркулирующего гормона
увеличение выработки гормонов
При аденоме гипофиза в период роста организма развивается:
акромегалия
гигантизм
дисплазия
гипофизарный нанизм
Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к:
уменьшению синтеза инсулина
уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников
уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников
увеличению синтеза тиреоидных гормонов
Гиперпродукция адренокортикотропного гормона (АКТГ) ведет к усилению секреции:
адреналина.
инсулина
паратгормона
кортизола
Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:
кортизола
паратиреоидного гормона
соматотропного гормона
адреналина
Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:
паратиреоидного гормона
соматотропного гормона
адреналина
АКТГ
Гипопродукция соматотропина в детском возрасте проявляется в форме:
акромегалии
гипофизарного нанизма
гипофизарной кахексии
гипофизарного гигантизма
Гиперпродукция СТГ в период роста организма может привести к развитию:
акромегалии
гигантизма
дисплазии
гипофизарного нанизма
Гиперпродукция СТГ в зрелом возрасте может привести к развитию:
акромегалии
гигантизма
дисплазии
гипофизарного нанизма
Развитие несахарного диабета обусловлено:
гиперсекрецией вазопрессина
гиперсекрецией альдостерона
гипосекрецией вазопрессина
наличием в крови антагонистов инсулина
Повреждение нейрогипофиза (задняя доля гипофиза) сопровождается нарушениями
секреции:
тиреотропного гормона
соматотропного гормона
пролактина
вазопрессина
Для дефицита антидиуретического гормона (АДГ) характерны:
полиурия, гипостенурия, полидипсия
полиурия, глюкозурия, гиперстенурия, полидипсия
олигурия, отеки
олигурия, протеинурия, гематурия
Повреждение нейрогипофиза (задняя доля гипофиза) сопровождается нарушениями
секреции:
тиреотропного гормона
соматотропного гормона
пролактина
вазопрессина
Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает:
гипогликемию
положительный азотистый баланс
повышение артериального давления
повышенную оссификацию костей
Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитоз наблюдаются при гиперпродукции:
меланостимулирующих гормонов
паратиреоидных гормонов
половых гормонов
глюкокортикостероидов
Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:
гипертрофия надпочечников
атрофия надпочечников
опухоль гипофиза
аутоиммунный тиреоидит
Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется:
потерей натрия и задержкой калия
задержкой натрия и потерей калия
олигурией
накоплением ионов водорода
При недостаточном количестве йода в пище и воде развивается:
аутоиммунный тиреоидит
эндемический зоб
гипопаратиреоз
гипертиреоз
Крайняя степень гипотиреоза у взрослых людей называется:
кретинизм
микседема
евнухоидизм
карликовый нанизм
Избыток гормонов щитовидной железы встречается при:
микседеме
диффузном токсическом зобе
эндемическом кретинизме
акромегалии
Увеличение щитовидной железы, пучеглазие (экзофтальм), повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для:
сахарного диабета
гипотиреоза
Базедовой болезни (диффузно токсического зоба)
болезни Аддисона
Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:
щитовидной железе
паращитовидных железах
гипоталамусе
тимусе
Гипопаратиреоз возникает при патологии:
половых желез
щитовидной железы
паращитовидных желёз
вилочковой железы
Больной, 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. За последний год дважды менял размер обуви на больший. Эти изменения, вероятно, обусловлены избыточной продукцией:
кортиколиберина
АКТГ
соматотропного гормона
тиреотропного гормона
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
андрогенных кортикостероидов
норадреналина
инсулина
адреналина
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
тироксина
инсулина
адреналина
кортизола
В каком случае увеличивается секреция альдостерона?
уменьшение ОЦК
увеличение ОЦК
гипернатриемия и гипокалиемия
снижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
В каком случае увеличивается секреция альдостерона?
увеличение ОЦК
гипонатриемия и гиперкалиемия
гипернатриемия и гипокалиемия
снижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
В каком случае увеличивается секреция альдостерона?
увеличение ОЦК
гипопротеинемия
гипернатриемия и гипокалиемия
повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Назовите гормон передней доли гипофиза, избыточная продукция которого может способствовать развитию сахарного диабета:
пролактин
соматотропный гормон (СТГ)
фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
тиреотропный гормон (ТТГ)
Назовите гормон передней доли гипофиза, избыточная продукция которого может способствовать развитию сахарного диабета:
пролактин
адренокортикотропный гормон (АКТГ)
фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
тиреотропный гормон (ТТГ)
Гипопротеинемия сопровождается:
увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов
увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов
уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов
уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов
При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может развиться:
гипопитуитаризм
болезнь Иценко-Кушинга
кретинизм
микседема
При гипофункции передней доли гипофиза может развиться:
тиреотоксикоз
гигантизм
сахарный диабет
гипогонадизм
Причиной тотальной недостаточности аденогипофиза может быть:
кровоизлияние в ткань гипофиза
передозировка сердечных гликозидов
электротравма
отравление сулемой
Последствие гипофункции нейрогипофиза:
сахарный диабет
несахарный диабет
гигантизм
карликовость
При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция:
адреналина
дезоксикортикостерона
норадреналина
серотонина
Укажите возможные причины гипотиреоза:
дефицит железа
дефицит йода
дефицит селена
дефицит фтора
Избыток каких гормонов характерен для гипертиреоза?
адреналина, норадреналина
трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4)
окситоцина
инсулина
Укажите возможные причины гипертиреоза:
избыток соматоропина
избыток гонадотропина
избыток пролактина
избыток тиреотропина
Последствиями гипотиреоза у взрослых являются:
потливость, ожирение, тахикардия
сухость кожи, ожирение, брадикардия
сухость кожи, кахексия, тахикардия,
потливость, ожирение, брадикардия
Экзофтальм - это характерный признак:
гипотиреоза
гипертиреоза
гипогонадизма
несахарного диабета
Пойкилоцитоз – это изменение:
формы эритроцитов
размера эритроцитов
содержания гемоглобина в эритроцитах
типа кроветворения
Анизоцитоз – это изменение:
формы эритроцитов
размера эритроцитов
содержания гемоглобина в эритроцитах
наличие патологических включений
Анизохромия – это изменение:
формы эритроцитов
размера эритроцитов
содержания гемоглобина в эритроцитах
типа кроветворения
Для какой анемии характерно увеличение количества ретикулоцитов?
острой постгеморрагической
витамин В12-дефицитной
апластической
железодефицитной
В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз?
через 20 мин
через 5-6 часов
через 24-48 часов
через 4-6 суток
К срочным механизмам компенсации при постгеморрагической анемии относится:
выход крови из депо
повышение гемопоэтической активности
восстановление белкового состава крови
увеличение синтеза белков в печени
К несрочным механизмам компенсации при постгеморрагической анемии относится:
рефлекторное учащение ЧСС
поступление межтканевой жидкости в сосуды
повышение свертываемости крови
повышение гемопоэтической активности
Анемия - это:
повышение количества гемоглобина и эритроцитов
понижение количества гемоглобина и эритроцитов
нормальное количество гемоглобина и эритроцитов
повышенное содержание гемоглобина
Увеличение количества эритроцитов в крови связано с:
гипоксией организма
инфекционным процессом
воспалительным процессом
перегреванием организма
Какие клетки не относятся к регенеративным формам эритроцитов?
полихромофильные эритроциты
эритроциты
ретикулоциты
нормобласты
Анемия клинически проявляется:
потерей работоспособности
повышением работоспособности
брадикардией
повышением умственной активности
Какой цветовой показатель бывает у нормальных эритроцитов?
гипохромный
гиперхромный
нормохромный
полихромофильный
Эритроцитоз - это:
увеличение количества эритроцитов
снижение количества эритроцитов
нормальное количество эритроцитов
появление дегенеративных форм эритроцитов
Для острой постгеморрагической анемии характерна:
эндогенная гипоксия
циркуляторная гипоксия
перегрузочная гипоксия
тканевая гипоксия
Кто менее чувствителен к кровопотере?
мужчины
пожилые люди
женщины
дети
Где не происходит депонирования крови?
печень
легкие
селезенка
сердце
К анемиям, вследствие нарушенного кровообразования относится:
талассемия
острая постгеморрагическая анемия
В12-дефицитная анемия
серповидноклеточная анемия
К анемиям, вследствие нарушенного кровообразования относится:
талассемия
острая постгеморрагическая анемия
железодефицитная анемия
наследственный микросфероцитоз
К анемиям, вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитическим) относится:
железодефицитная анемия
В12 дефицитная анемия
острая постгеморрагическая анемия
серповидноклеточная анемия
К гемолитическим анемиям относится:
железодефицитная анемия
анемия, вследствие укуса ядовитой змеи
В12-дефицтная анемия
гипопластическая анемия
Назовите причину возникновения острой постгеморрагической анемии:
малярия
ионизирующая радиация
интоксикация солями тяжелых металлов
острая кровопотеря
Назовите вероятную причину острой постгеморрагической анемии:
дефицит железа в организме
укус ядовитой змеи
недостаточность внешнего фактора Кастла
травматический разрыв бедренной артерии
Патологическая гипертрофия миокарда состоит из:
1 стадии
2 стадий
3 стадий
4 стадий
При декомпенсации по левожелудочковому типу изменение гемодинамики наблюдается в:
ЦНС
печени
нижних конечностях
легких
Физиологическая гипертрофия миокарда – это:
увеличение мышечной массы с прорастанием сосудов
увеличение мышечной массы без прорастания сосудов
увеличение мышечной массы с отставанием роста сосудов
учащение ритма сердца
Патологическая гипертрофия миокарда – это:
увеличение мышечной массы с прорастанием сосудов
увеличение мышечной массы без прорастания сосудов
уменьшение мышечной массы
урежение работы сердца
Компенсированный порок сердца характеризуется:
развитием тоногенной дилатации
развитием миогенной дилатации
уменьшением сократительной функции сердца
застоем крови в легких
Компенсированный порок сердца характеризуется:
развитием миогенной дилатации
застоем крови в легких
увеличением числа сердечных сокращений
уменьшением числа сердечных сокращений
Компенсированный порок сердца характеризуется:
развитием миогенной дилатации
гиперфункцией сердца
уменьшением сократительной способности миокарда
застоем крови в легких
Декомпенсированный порок сердца характеризуется:
развитием гипертрофии миокарда
уменьшением сократительной способности сердца
развитием тоногенной дилатации
увеличением сократительной способности миокарда
Декомпенсированный порок сердца характеризуется:
гипертрофией миокарда
тоногенной дилатацией
миогенной дилатацией
гиперфункцией сердца
Назовите кардиальную причину сердечной недостаточности:
анемия
гипертоническая болезнь
миокардит
эндокринные заболевания
Кардиальная причина сердечной недостаточности:
анемия
гипертоническая болезнь
дыхательная недостаточность
эндокардит
Экстракардиальная причина сердечной недостаточности:
миокардит
перикардит
эндокардит
гипертоническая болезнь
Экстракардиальная причина сердечной недостаточности:
миокардит
перикардит
эндокардит
анемии
Укажите экстракардиальную причину сердечной недостаточности:
миокардит
перикардит
эндокардит
тиреотоксикоз
Назовите срочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:
