1. понижение тонуса симпатической нервной системы

2. Повышение тонуса симпатической нервной системы

3. понижение содержания инсулина

4. понижение содержания глюкокортикоидов

Ожирение способствует:

1. понижению свертывания крови

2. снижению АД

3. увеличению содержания железа плазмы крови

4. повышению АД

Транспорт холестерина в клетку в основном осуществляют:

1. хиломикроны

2. ЛПНП

3. ЛПВП

4. ЛПОНП

Для расщепления в кишечнике триглицеридов необходима:

1. соляная кислота

2. амилаза

3. апопротеин С

4. желчь

Главная транспортная форма экзогенных триглицеридов:

1. ЛПНП

2. ЛПОНП

3. хиломикроны

4. ЛПВП

Жировое голодание приводит к следующим последствиям:

1. не имеет последствий

2. увеличивает распад белка

3. к недостаточности всех витаминов

4. к дефициту жирорастворимых витаминов

К ненасыщенным жирным кислотам относится:

1. арахидоновая

2. пальмитиновая

3. стеариновая

4. масляная

Наиболее атерогенными липопротеидами являются:

1. ЛПВП

2. ЛПНП

3. ЛППП

4. хиломикроны

Антиатерогенная функция ЛПВП связана с наличием фермента:

1. ацетилхолестеринацилтрансферазы

2. эндотелиальной липопротеидлипазы

3. печеночной липопротеидлипазы

4. орнитинкарбамаилтрансферазы

Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью:

1. активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин

2. включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран

3. подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы

4. захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза

Какое заболевание возникает в результате нарушения липидного обмена:

1. ишемическая болезнь сердца

2. несахарный диабет

3. квашиоркор

4. ревматизм

В развитии гиперхиломикронемии главное значение имеет:

1. отсутствие рецепторов к апопротеину В

2. синтез аномальных ЛПОНП

3. недостаточность липопротеидлипазы и дефицит апопротеина С-II

4. анемия

Арахидоновая кислота является предшественником:

1. лейкопоэтинов

2. простагландинов

3. глюкокортикоидов

4. интерферона

Триглицериды в кишечнике расщепляются до:

1. валина

2. хиломикронов

3. жирных кислот

4. кетоновых тел

Липотропными факторами являются:

1. липокаин

2. фактор Кастла

3. лептин

4. лейкотриены

Последствием недостаточности ненасыщенных жирных кислот является:

1. жировая дистрофия печени

2. атеросклероз

3. ожирение

4. нарушение сердечного ритма

Основной причиной нарушения расщепления и всасывания жиров является дефицит:

1. лактазы

2. лептина

3. липазы

4. аминопептидазы

Повышение содержания кетоновых тел в крови характерно для:

1. гипогликемической комы

2. кетоацидотической комы

3. гиперосмолярной комы

4. лактацидемической комы

Жиромобилизирующим действием обладает:

1. инсулин

2. тироксин

3. альдостерон

4. окситоцин

Нормой холестерина в крови следует считать:

1. 3,9-6,2 ммоль/л

2. 2,2-3,8 ммоль/л

3. 2,8-4,7 ммоль/л

4. 6,3-9,5 ммоль/л

Антиатерогенными липопротеидами являются:

1. ЛПНП

2. ЛПВП

3. хиломикроны

4. ЛПОНП

Образованию камней при желчекаменной болезни способствует:

1. повышение в желчи содержания желчных кислот

2. повышение содержания свободнокристаллического холестерина в желчи

3. понижение кислотности желудочного сока

4. повышение этерификации холестерина

Недостаток какой аминокислоты способствует жировой инфильтрации печени?

1. триптофана

2. аргинина

3. метионина

4. валина

Жировой дистрофии печени способствует дефицит:

1. гистидина

2. глутамина

3. липокаина

4. таурина

Какие клетки крови играют важную роль в патогенезе атеросклероза?

1. базофилы

2. эозинофилы

3. лифоциты

4. моноциты

Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен:

1. повышенной мобилизацией жира из депо

2. повышением поступления жира с пищей

3. задержкой перехода жира из крови в ткани

4. гипоальбуминемией

Жировое голодание приводит к следующим последствиям:

1. не имеет последствий

2. увеличивает распад белка

3. недостаточности всех витаминов

4. воспалительным процессам в коже

Жировое голодание приводит к следующим последствиям:

1. не имеет последствий

2. увеличивает распад белка

3. недостаточности всех витаминов

4. выпадению волос, экземе

Какая патология возникает в результате нарушения липидного обмена:

1. атеросклероз сосудов головного мозга

2. несахарный диабет

3. квашиоркор

4. ревматизм

Липидные полоски – это фагоцитированные липопротеидами:

1) эндотелиоциты

2) моноциты

3) макрофаги

4) нитрофилы

Антиатерогенная функция ЛПВП связана с наличием фермента:

1) ацетилхолестеринацилтрансферазы

2) эндотелиальной липопротеидлипазы

3) печеночной липопротеидлипазы

4) орнитинкарбамаилтрансферазы

Липопексическая функция легких происходит при участии:

1) ацетилхолестеринацилтрансферазы

2) эндотелиальной липопротеидлипазы

3) печеночной липопротеидлипазы

4) липокаина

В развитии гиперхиломикронемии главное значение имеет:

1) отсутствие рецепторов к апопротеину В

2) повышение липопротеидлипазы

3) дефицит апопротеина С₂

4) синтез аномальных ЛПОНП

Арахидоновая кислота не является предшественником:

1) лейкотриенов

2) простагландинов

3) брадикинина

4) тромбоксана А₂

Триглицериды в кишечнике расщепляются до:

1) валина

2) хиломикронов

3) жирных кислот

4) кетоновых тел

Транспортной формой эндогенного жира является:

1) ЛПВП

2) ЛПНП

3) ХМ

4) ЛПОНП

Мобилизация холестерина из тканей происходит при участии:

1) ЛПНП

2) ХМ

3) ЛПВП

4) ЛПОНП

Недостаток какой аминокислоты способствует жировой инфильтрации печени:

1) триптофана

2) аргинина

3) метионина

4) валина

Какая белковая фракция преобладает в плазме крови?

1. альфа-1-глобулины

2. бета-глобулины

3. альбумины

4. альфа-2-глобулины

Положительный азотистый баланс наблюдается при: