Поликлинический этап реабилитации

Охранительный режим.
Диетическое питание питание (стол 5).
Физиотерапия: аппликации озокерита, парафина, гальванизация воротниковой зоны, иглорефлексотерапия, электрофорез новокаина на область эпигастрия. Курсы

2 раза в год в течение двух лет.

При гиперацидном состоянии - препараты магния, алюминия, висмута;

При гипоацидном состоянии - заместительная терапия в течение 1 мес.

Курсы 2 раза в год.

Симптоматическая терапия - по индивидуальным показаниям (ферменты, витамины,

Седативные средства, антибактериальные, биопрепараты),

Санация очагов хронической инфекции, лечение сопутствующих заболеваний.
Санаторно-курортное лечение.

СХЕМА ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ДЕТЬМИ

С хроническим гастритом

Кратность осмотров Специалистами	Педиатр - 1 раз в квартал в течение первого года после обострения; затем 1 раз в 6 мес. в течение 1 года; в последующие годы - 1 раз в год; отоларинголог и стоматолог 2 раза в год, невропатолог - 1 раз в год, хирург - по показаниям при упорном рефлюкс-гастрите.
Методы обследования	Анализ крови общий; расширенная копрограмма; кал на скрытую кровь; эндоскопия; исследование на гельминты и лямблии.
Лечение	Режим питания. Весной и осенью профилактическое ле- чение: фитотерапия, физиолечение, антациды и обвола- кивающие препараты при НР - ассоциированных формах, антирефлюксная терапия при рефлюкс-эзофагите.
Контроль эффективности	Отсутствие жалоб, изменений слизистой оболочки при эндоскопии и моторно-эвакуаторных нарушений. Через 2 года после обострения - наблюдение в декре- тированные сроки.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ - хроническое заболевание, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, которое проявляется разнообразной клинической картиной и протекает с периодами обострений и ремиссий.

Э Т И О Л О Г И Я

Основными причинами формирования хронических гастритов, язвенной болезни желудка являются следующие факторы:

ЭКЗОГЕННЫЕ:

нарушение режима питания и форм кулинарной обработки пищи;
отрицательные эмоции;
инфекционные и паразитарные заболевания; инфицирование Хеликобактер пилори;
длительный прием антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов, салицилатов;
загрязненная ядохимикатами пища;

ЭНДОГЕННЫЕ:

семейная и наследственная предрасположенность;
аномалии развития системы пищеварения;
хронические соматические и инфекционные заболевания;
кишечный дисбактериоз;
пищевая аллергия.

Механизмы развития язвенной болезни представлены на схеме.

В понимании патогенеза развития язвенной болезни важную роль играет четкость представлений о механизме регуляции двигательно-секреторной функции гастродуоденальной зоны.

Кратко этот механизм выглядит так:

1. Контакт слизистой оболочки желудка с пищевым содержимым приводит к перистальтике с выделением: гастрина, гистамина и ацетилхолина, которые стимулируют выработку свободной соляной кислоты и пепсина (до определенного закисления - рН=3 – 2,5), после чего содержимое желудка поступает в 12-перстную кишку, где выделяется: секретин, последний подавляет выделение свободной соляной кислоты и пепсина в желудке.

2. Секретин (12 – п.к.) стимулирует выработку: холецистокинина и панкреозимина, которые активизируют работу печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, т.е. включается кишечное пищеварение.

Вот такая четкая последовательная работа пищеварительных желез и двигательная активность осуществляется в норме.

При воздействии же патологических факторов самой чувствительной из всех функций гастродуоденальной зоны является функция торможения секреции (см. схему).

Основанием для пересмотра прежних представлений об этиологии заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки явилось открытие и изучение роли Хеликобактер пилори: ( ХП): - спиралевидная граммотрицательная палочка, имеющая тропность к поверхностному эпителию антрального отдела желудка. При ХП - ассоциированном гастродуодените и язвенной болезни заражение обычно происходит в семье или фекально-оральным путем. Возможен непосредственный занос ХП в желудок при использовании плохо обработанных эндоскопов и зондов.

ХП, обладая тропностью к углеводам поверхностного эпителия антрального отдела желудка, первоначально заселяет именно этот отдел, т.е. процесс начинается с развития антрального гастрита, который впоследствии может распространиться как на тело желудка, так и на двенадцатиперстную кишку. ХП обитает на поверхности эпителия в слое покровной слизи, где он способен легко передвигаться. Он активно размножается, адгезируется к эпителию и выделяет факторы вирулентности: ферменты муциназу, каталазу, фосфолипазу А, уреазу, протеазы, а также токсины - вакуолизирующий и ульцерогенный. Штаммы ХП могут отличаться по токсикогенности, но основным фактором вирулентности микроба можно считать фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, всегда присутствующую в некотором количестве в интерстициальной жидкости и секрете желудка. В результате гидролиза мочевины образуется углекислый газ и аммиак, последний может оказывать непосредственное повреждающее действие на эпителий, а также защелачивает среду вокруг микроба, создавая для него оптимальные условия. Повышение ХП на поверхности эпителия приводит к нарушению мембранного потенциала, ионному дисбалансу, нарушает активность мембранных ферментов, способствует обратному току Н+ -ионов из желудка в клетки, повреждая последние. Защелачивание поверхности эпителия антрального отдела приводит к постоянной стимуляции главных клеток, усилению выработки гастрина и повышению желудочной секреции, т.е. для ХП - ассоциированного гастродуоденита характерна нормальная или повышенная желудочная секреция.

В ответ на повреждение хеликобактером эпителия желудка развивается воспалительный процесс различной степени активности, активизируется фагоцитоз, происходит выработка специфических антител в слизистой оболочке. Однако невовлеченность ХП во внутреннюю среду организма не дает возможности иммунным механизмам защиты макроорганизма полностью элиминировать микроб. Инфекция характеризуется хроническим волнообразным многолетним течением с тенденцией к прогрессированию и распространению процесса.

Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка, наблюдаемые при ХП - гастрите, приводят к закислению двенадцатиперстной кишки, что способствует повреждению ее эпителия и компенсаторной метаплазии его по желудочному типу. Такой эпителий в двенадцатиперстной кишке может заселяться ХП, т.е. развивается ХП - дуоденит с активной воспалительной реакцией вплоть до образования эрозий. Поскольку двенадцатиперстная кишка является, по образному выражению А.М. Уголева, гипофизом ЖКТ, центральным органом эндокринной регуляции пищеварения, то развитие дуоденита может нарушать продукцию гормонов, регулирующих моторную секреторную функции ЖКТ. При этом разрушаются нейроэндокринные связи, происходит разбалансировка вегетативной регуляции, отмечается напряженность адаптационных процессов в целом. Указанные механизмы ведут к усилению секреторных сдвигов, дисмоторике верхних отделов пищеварительного тракта, функциональным нарушениям желчевыводящих путей и поджелудочной железы, вегетативным дисфункциям, развитию астенического синдрома.

Среди внешних этиологических факторов язвенной болезни ведущая роль принадлежит ХП, так как он обнаруживается при ЯБ (язвенной болезни) в 99,9% случаев, а после его эрадикации рецидивы дуоденальных язв наблюдаются лишь в 5%. Однако ЯБ нельзя считать прямым следствием ХП-инфекции, так как ЯБ не имеет эпидемиологических характеристик инфекции, а в эксперименте с заражением ХП воспроизводится хронический гастрит, но не язва; язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсемененность ХП более выражена. Вероятно, вызванный ХП активный антральный гастрит способствует развитию ЯБ у лиц, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

ХП, хотя и не является непосредственной причиной ЯБ, оказывает весьма существенное опосредованное влияние на формирование последней, что привело к изменению в последние годы упомянутого ранее постулата: нет кислоты - нет язвы. Внедрение ХП в слизистую оболочку антрального отдела желудка сопровождается местным защелачиванием среды, что стимулирует выработку гастрина находящимися здесь G - клетками. Гипергастринемия приводит к гиперпродукции Н Сl. Клетки воспалительного инфильтрата, развивающегося при ХП-гастрите в антральном отделе, обладают повышенной чувствительностью к нейротрансмиттерам, ускоряющим эвакуацию из желудка. Повышенная выработка Н Сl, в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка, создают усиленное агрессивное воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Компенсаторно в ответ на закисление здесь развивается метаплазия эпителия по желудочному типу, последний может заселяться ХП.

Указания концепция получила образное название «теория дырявой крыши» - сперва в двенадцатиперстную кишку проливается желудочный дождь, затем в преобразованную слизистую оболочку внедряется вышеупомянутый микроб, непосредственно повреждая ее и снижая местную резистентность.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ .

Расстройства регуляции деятельности желудка и 12-перстной кишки

Психосоматические факторы

Гипоксия