15. Профилактика Бронхиальной астмы

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

проводится детям группы высокого риска (наследственная предрасположенность, атопический дерматит, повторные эпизоды крупа в анамнезе, бронхообструкция при ОРВИ). Она включает: устранение профессиональных вредностей у матери, курения во время беременности, рациональное питание беременной с исключением облигатных аллергенов, предупреждение ОРВИ, ограничение лекарственного лечения у матери во время беременности, грудное вскармливание, уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ, прекращение пассивного курения, физическое оздоровление, закаливание детей, предупреждение ОРВИ у ребёнка, благополучную экологическую обстановку.

ПРОФИЛАКТИКА ОБОСТРЕНИЙ БА

Устранение контактов с причинно-значимыми аллергенами и триггерами, при невозможности - максимальное снижение экспозиции их воздействия. При сенсибилизации к пищевым аллергенам – гипоаллергенная диета. При сенсибилизации к бытовым аллергенам -ежедневная влажная уборка помещений, устранение коллекторов пыли (ковров, старой мягкой мебели, портьер), стирка постельного бедья еженедельно при температуре не меньше 70 градусов, подушки из синтепона, устранение очагов избыточной влажности и плесени, домашних животных и птиц, рыбок. При пыльцевой сенсибилизации – ограничение прогулок в местах скопления аллергенов, кондиционирование воздуха.

Ревматизм у детей

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Ревматизм - это токсико-иммунологическое заболевание с системным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в сердечно - сосудистой системе и частым вовлечением других органов и систем, развивающееся в связи с острой инфекцией (бетта-гемолитический стрептококк группы А) у лиц, предрасположенных к нему.

Ревматизм называют болезнью Сокольского - Буйо. Сокольский А.В. описал клинику ревмокардита с образованием пороков. Буйо Н.Ф. ввёл понятие эндокардита и вальвулита.

«Семейный ревматизм» - такое определение дал А.А. Кисель, Л.И. Струков выделил стадии дезорганизации соединительной ткани.

Ревматизм относят к коллагеновым заболеваниям.

В последние годы имеется явная тенденция к снижению заболеваемости. На 1000 детей встречается 0,9 больных ревматизмом.

Причины снижения заболеваемости

1. массовый охват детей бициллинопрофилактикой;

2. в результате длительного сосуществования со стрептококковой инфекцией у населения выработался иммунитет;

3. вирулентные свойства гемолитического стрептококка ослаблены.

Э т и о л о г и я

Возникновение ревматизма связано с инфицированием В - гемолитическим стрептококком группы А, в настоящее время появились новые серотипы стрептококка (5, 9, 19, 24) к которым население оказалось не готово.

Возбудитель имеет сложную антигенную структуру, персистирует в организме (возможно в виде Z - формы).

Стрептококковая природа ревматизма подтверждается следующими фактами:

1. связь начала ревматизма со стрептококковым тонзиллитом;

2. рост титра антистрептококковых антител в крови в период обострения;

3. уменьшение заболеваемости ревматизмом и урежение обострений под влиянием лечения пенициллином и профилактики бициллином.

Сторонники вирусной инфекции отводят основное место не столько вирусу, сколько сочетанному воздействию вируса и стрептококка.

П а т о г е н е з

В механизме аллергического воспаления при ревматизме принимают участие аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типов. Необходимо отметить, что для современного течения ревматизма с подострым и затяжным течением характерно преобладание аллергических реакций замедленного типа.

В - гемолитический стрептококк группы А имеет в своей капсуле и стенке М и Т - антигены, сходные по своей структуре с гликозаминогликанами соединительной ткани сердца. Попадая в миндалины, - гемолитический стрептококк, подвергаясь воздействию макрофагов, возбуждает Т и В лимфоциты, что ведёт к выработке антистрептококковых антител. Противострептококковые антитела взаимодействуя не только с М и Т - антигенами стрептококка, но и в результате их структурного и антигенного сходства с гликозамингликанами (хондроитинсульфат-6, гиалуроновая кислота) соединительной ткани, прежде всего сердца, вызывая её деструкцию. Разрешению соединительной ткани способствуют и Т - лимфоциты - киллеры, осуществляющие цитотоксический эффект. Они высвобождают лизосомальные ферменты, расщепляющие гликозамингликаны собственной соединительной ткани. Продукты распада соединительной ткани являются аутоантигенами, в ответ на них вырабатываются аутоантитела. Создаётся порочный круг.

Аутоантитела при ревматизме называют аутокардинальными антителами (АКА), ткани сердца связывают как противокардиальные, так и противострептококковые антитела.

Иммунологическими механизмами, безусловно, не ограничиваются факторы, играющие в патогенезе ревматизма. Важное значение имеет реактивность ребёнка, которая тесно связана с состоянием нервной, эндокринной и рядом других систем организма. В последние годы накапливается всё больше данных в пользу значения генетических факторов возникновении заболевания (HLA -DR 3,4 и В-лимфоцитарный антиген 88 тип).

Схема патогенеза

Бетта-гемолитический стрептококк группы А - образование противостафилококковых АТ и ИК + воздействие токсинов и ферментов стрептококка - повреждение соединительной ткани эндокарда, миокарда и перикарда, других органов и эндотелия сосудов по типу гиперчувствительности немедленного типа - образование ауто АТ к соединительной ткани сердца, сосудов и других органов - развитие иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа - иммаунное воспаление эндо- мио- перикарда и других органов и сосудов