I. За клініко-морфологічними ознаками:

а) первинна (рання) недостатність (до 16 тижнів) виникає при формуванні плаценти в період імплантації, раннього ембріогенезу і плацентації під впливом генетичних, ендокринних, інфекційних та інших факторів. Велике значення в розвитку первинної ПН грає ферментативна недостатність децидуальної тканини (при дисфункції яєчників, анатомічні порушення будови, розташування, прикріплення плаценти, а також дефекти васкуляризації та порушення дозрівання хоріона). Первинна недостатність сприяє розвитку вроджених вад плоду, що завмерла вагітності. Клінічно вона проявляється картиною загрозливого переривання вагітності або мимовільного аборту раннього строку. В окремих випадках первинна ПН переходить у вторинну.

б) вторинна (пізня) ПН, як правило, виникає на фоні вже сформувалася плаценти, після 16 тижнів вагітності, під впливом вихідних від матері факторів.

II. За клінічним перебігом:

а) гостра - в її розвитку провідну роль відіграють гостре порушення децидуальної перфузії і порушення матково-плацентарного кровообігу. Проявом гострої ПН є великі інфаркти, передчасне відшарування плаценти. У результаті може швидко настати загибель плоду і переривання вагітності.

б) хронічна - досить часта патологія (спостерігається приблизно у кожної третьої вагітної групи високого ризику). Вона може виникати рано - вже в II триместрі вагітності - і протікати тривало.

III. За станом компенсаторно-пристосувальних реакцій:

а) відносна - за збереження компенсаторних реакцій у плаценті. Підтримка життєдіяльності плода обумовлено компенсаторними реакціями, які діють на тканинному (збільшення числа резорбціонних ворсин, капілярів термінальних ворсин, що функціонують синцитіальних вузликів), клітинному і субклітинному рівнях сінцітіотрофобласта. Певне значення належить порушень дозрівання плаценти і імунних розладів.

б) абсолютна - найбільш важка форма хронічної ПН Вона характеризується розвитком пошкодження плаценти інволюційному-дистрофічного, циркуляторної і запального характеру, що супроводжується відсутністю компенсаторно-пристосувальних реакцій хоріона на тканинному рівні.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ФУНКЦІЇ ПЛАЦЕНТИ.

1. Визначення ступеня та характеру змін у самій плаценті.

Гормональні методи діагностики ПН полягають у визначенні рівня гормонів у навколоплідних водах, крові та сечі вагітних. При цьому не можна обмежуватися одноразовим дослідженням одного гормону. Більш доцільно призначити динамічне спостереження за комплексом гормонів фето-плацентарного комплексу (ФПК) / плацентарний лактоген (ПЛ) і хоріонічний гонадотропін (ХГ) - для діагностики стану сінцітіотрофобласта плаценти; естрогени (естрадіол-Е2 і естріол - Е3) - для комплексної оцінки функціонування ФПК ; прогестерон (Пг) - для діагностики стану системи мати - плацента.

2. Визначення стану плоду і фето-плацентарної системи.

а) вимірювання висоти стояння дна матки над лобковим зчленуванням і окружності живота, яке слід проводити в динаміці. Особлива ретельність при зовнішньому вимірі потрібна в II і на початку III триместру, коли зіставлення отриманих розмірів з терміном вагітності дозволяє виявити відставання в рості плода. Зручно користуватися гравідограмою, на яку нанесені нормальні величини стояння дна матки. Відставання розмірів матки на 20 мм і більше в терміни вагітності до 32 - 33 тижнів дає підставу припускати наявність гіпотрофії плоду.

б) визначення розмірів плоду шляхом УЗ сканування.

в) вивчення дихальної активності плода при УЗ скануванні.

г) визначення рухової активності плода за допомогою ультразвукових приладів. Проводиться з 7 - 8 тижнів вагітності, але найбільше значення має оцінка її в III триместрі вагітності, коли плід здійснює від 5 і більше рухів за 30 хвилин. При цьому, збільшення загальної рухової активності плода розглядається як компенсаторна реакція, а пригнічення - є несприятливою ознакою.

д) УЗ вивчення сечовидільної функції нирок плода за кількістю одногодинної екскреції сечі. Остання визначається по різниці між об'ємом сечового міхура під час першого обстеження і повторного його зміни через 1 годину. Даний метод дослідження є особливо цінним при діагностиці гіпотрофії плода, при якій одногодинної екскреція сечі знижується до 15 - 18 мл (при нормі 24 - 27 мл). Слід враховувати, що зменшення швидкості мочеобразованія спостерігається у плодів при гестозі вагітних, в тих випадках, коли за даними УЗ біометрії відставання в рості немає. Ступінь зниження продукції сечі знаходиться в прямій залежності від тяжкості гестозу, що пов'язано не тільки з відставанням у розвитку плоду, а й з порушенням регуляції функції нирок.

е) оцінка серцевої діяльності плода. Крім аускультації, найбільш доступним і поширеним методом оцінки серцевої діяльності плода є кардіотахографія, реєстрація частоти серцевих скорочень (ЧСС). Кардіомоніторное спостереження дозволяє виявити початкові і виражені ознаки страждання плода внаслідок гострої і хронічної гіпоксії. Основними напрямками в лікуванні недостатності функції плаценти є:

1) поліпшення матково-плацентарного кровообігу;

2) нормалізація газообміну між організмом матері і плода;

3) поліпшення метаболічної функції плаценти;

4) вплив на організм плода, минаючи плаценту і використовуючи параплацентарний шлях обміну.

Застосовувані методи й окремі засоби впливають на декілька функцій плаценти відразу. Нормалізація матково-плацентарного кровотоку, безумовно, покращує транспорт поживних речовин і газообмін плоду, є важливим чинником у синтезі гормонів. Корекція метаболічних змін призводить до поліпшення газообміну і нормальної функції плаценти, що, у свою чергу, покращує гемодинаміку плаценти.

Основною ланкою в нормалізації функції плаценти є поліпшення матково-плацентарного кровотоку, що досягається застосуванням судинорозширюючих засобів або препаратів, розслаблюючих матку, в поєднанні із заходами, спрямованими на нормалізацію реокоагуляційних властивостей крові:

а) фізичні методи впливу (електрорелаксація матки, електрофорез магнію, призначення теплових процедур на приниркову область - діатермія, індуктотермія та ін.) рефлекторно розслаблюють міометрій і призводять до розширення судин;

б) абдомінальна декомпресія знімає зайву роботу мускулатури матки з подолання тонусу м'язів черевного преса. Це призводить до посилення інтенсивності кровотоку в матці і до поліпшення плацентарної перфузії. Крім цього вона призводить до посилення синтезу естріолу та підвищення транспортної функції плаценти;

в) гіпербарична оксигенація застосовується для поліпшення функції плаценти та стану плода, особливо у вагітних з вадами серця. Вона забезпечує збереження активності дихальних ферментів, сприяє нормалізації вуглеводного обміну;

г) медикаментозні засоби: серед судинорозширюючих засобів застосовується еуфілін або теофілін, які можуть вводитися внутрішньовенно струменево або краплинно. З цією ж метою застосовується компламин, теонікол.

Слід відзначити можливість підвищеної чутливості вагітних до препарату, що вимагає підбору індивідуальних доз компламину.

Значне поліпшення матково-плацентарного кровообігу викликає вазоактивний препарат трентал. Він має судинорозширювальну дію, знижує периферичний опір судин, підсилює колатеральний кровообіг. Препарат покращує реологічні властивості крові та мікроциркуляцію, може бути застосований в умовах стаціонару та жіночої консультації.

ОРІЄНТОВАНІ СХЕМИ ЛІКУВАННЯ