Глава VII болезни нервов

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ

НЕРВАХ

В состав нервных волокон периферических нервов входят мякотные и безмякотные, преимущественно вегетативные, волокна. В мякотных волокнах аксоны (осевые цилиндры) окружены миэли-новой оболочкой, состоящей из липоидных веществ и тончайшего слоя шваиовских клеток, которые покрывают миэлиновую обо­лочку снаружи. Аксоны безмякотных волокон заключены в тонкий слой протоплазмы швановских клеток. В функциональном отно­шении швановские клетки (тесно) связаны с нервными волокнами. Они принимают активное участие в обмене веществ; в их прото­плазме отлагаются продукты обмена и распада в виде различных клеточных включений. Без швановских клеток нервные волокна нежизнеспособны. Структурные изменения этих клеток являются индикатором дегенеративных процессов нервного волокна.

Каждый нервный ствол состоит из ряда пучков нервных волокон, а каждый пучок окружен непосредственно тончайшей соединительно­тканной оболочкой — перипеврием. От этой оболочки отходят внутрь пучка перегородки, которые образуют прослойки между отдельными нервными волокнами. Указанные соединительноткан­ные перегородки и прослойки носят название эндоневрия. Нервный ствол покрыт снаружи жировой тканью — эпиневрием. В нем про­ходят кровеносные сосуды, проникающие более мелкими ветвями в пери- и эндоневрий, а также лимфатические сосуды. Внутренние оболочки нерва —■ пери- и эндоневрий — содержат лимфатические щели, по которым лимфа течет в цептрипеталыюм направлении до субарахноидального пространства. Посредством лимфатических ще­лей совершаются процессы обмена веществ нервных волокон. По этим же щелям, вдоль периферических нервов, могут распростра­няться вирусы и токсины до нервных корешков в субарахноидаль-ное пространство и центральную нервную систему.

Нервные пучки, заключенные в периневральную оболочку, не идут прямолинейно. Они занимают на различных участках попереч­ного сечения нервного ствола различное положение. Вследствие этого перерезка даже одной трети поперечника смешанного нерва не вызывает паралича иннервируемых им отдельных мышц.

171

Нервные стволы конечностей — это смешанные нервы. Основ­ную массу их волокон составляют двигательные и чувствительные проводники нервной системы. Они воспринимают периферические раздражения, передают их в центральную нервную систему и уча­ствуют в проведении того или иного ответного рефлекторного дви-

пограничного ствола

Рис. 63. Схема периферической иннервации.

жения (рис. 63). Кроме того, каждый периферический нерв содержит волокна симпатической и парасимпатической нервной системы, осуществляющих трофические функции. Однако, в зависимости от преобладания чувствительных или двигательных волокон, одни нервы (локтевой, срединный, седалищный) являются преимуще­ственно чувствительными, а другие нервы (лучевой, бедренный, надлопаточный) — преимущественно двигательными (Б. М. Олив-ков).

БОЛЕЗНИ НЕРВОВ ПЕРЕДНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Болезни периферических нервов передних конечностей сравни­тельно частое явление в функциональных расстройствах локомотор­ного аппарата животных, в частности у лошадей. Суть патологи­ческих процессов нервной системы при этом характеризуется, глав­ным образом, парезом и параличом периферических нервных ство­лов и их ветвлений, которые клинически у животных проявляются типичной хромотой опирающейся конечности. Основными этиоло­гическими факторами, обусловливающими возникновение и разви­тие парезов и полных параличей периферических нервов у живот­ных, чаще всего являются всевозможные механические закрытые и

172

открытые повреждения (сотрясения, ушибы, сдавливание, р ше разрыв и ранение) нервов (рис. 64). Другие миогенные, инфек-цио'нно-токсические причины в данных случаях занимают второ­степенное значение. -Из числа периферических нервных стволов и их сплетении, иннервирующих передние конечности, подвергаются заболеваниям

Рис. 64. Схема повреждения нервов.

следующие: 1) нервное плечевое сплетение — plexus brachialis; 2) предлопаточный нерв — п. suprascapularis; 3) лучевой нерв — п. radialis; 4) локтевой нерв — п. ulnaris.

Парезы и параличи периферических нервов грудных конечно­стей обыкновенно бывают односторонними и очень редко одновре­менно двусторонними.

Паралич нервного плечевого сплетения (Paralysis n. plexus

brachialis)

Паралич нервного плечевого сплетения наблюдается главным образом у лошадей. Под параличом нервного плечевого сплетения понимается заболевание, характеризующееся полным выпадением двигательной функции и рефлекторной возбудимости тканей всей грудной конечности; при парезе этого сплетения разумеется забо­левание, при котором происходит неполная, частичная, потеря (ослабление) двигательной функции и рефлекторной возбудимости

конечности.

Анатомия. Плечевое нервное сплетение (plexus n. brachialis) образуется из вентральных ветвей 6, 7 и 8-го шейных нервов и 1 и 2-го грудных нервов и располагается вентралыю от лестничного мускула и медиально от лопатки и делится на 8 нервов (предлопа­точный, подлопаточный, подмышечный, грудные, мускульно-кож-ный, лучевой, локтевой и срединный, рис. 65), которые иннерви-руют плечевой пояс и свободную грудную конечность (А.Ф.Климов).

Этиология. Парез или паралич нервного плечевого сплетения может быть центрального или периферического происхождения.

173

Центральные парезы и параличи бывают обусловлены возникнове­нием и развитием в мозгу, мозговом канале или поблизости их аб­сцессов, опухолей, кист, кровоизлияний и инфекционно-токсиче-

ского воспаления. Периферические парезы и параличи нервного плечевого сплетения чаще вызываются сильным механическим его повреждением при ушибах, переломах лопатки, глубоких осколоч-

174

ных ранениях, сотрясениях при резком падении, грубых манипуля­циях (фиксация) при повале животного. Кроме того, перифериче­ский парез или паралич может возникнуть при наличии глубоких гнойновоспалительных процессов или залегании инородных тел в подмышечной области грудной конечности.

Патогенез. При воздействии на нервное сплетение одной из вышеуказанных причин происходит полное или частичное пораже­ние его двигательной и чувствительной функции, что обусловливает собой полное или частичное нарушение в иннервации и питании мышечной и других тканей плечевого пояса и свободной грудной конечности. Мускулатура пораженной области теряет свою активно-сократительную физиологическую функцию, становится дряблой, малочувствительной и сравнительно быстро подвергается атрофи-ческим процессам. В результате этого опорно-сегментные аппараты конечности находятся в расслабленном состоянии и под влиянием давления тяжести тела животного прогибаются, вызывая расстрой­ство функции всей конечности.

Клинические признаки. Лошадь с парезом плечевого сплетения в состоянии покоя больную конечность держит в полусогнутом поло­жении в локтевом и запястном суставах с легким опиранием зацеп­ной частью копыта. В острых случаях заболевания наблюдается заметная дрожь трехглавого мускула плеча. Рефлексы пони­жены. При движении шагом возникает хромота опирающейся ко­нечности высшей степени. В момент обременения конечности происходит сильное прогибание в локтевом суставе (выпадение функции трехглавого мускула плеча) и отхождение плечевого сустава наружу.

При полном параличе плечевого сплетения — опирание боль­ной конечностью невозможно, она беспомощно висит в расслаблен­ном состоянии, согнутая в запястном и фаланговых суставах, и соприкасается с почвой дорзальной поверхностью зацепной части копыта или путовым суставом. Если насильственно произвести разгибание запястного сустава парализованной конечности, то временное ее обременение возможно.

При движении парализованная конечность выносится вперед волоком, касаясь зацепной частью копыта почвы. Рефлекс при уколе иглой кожи парализованной конечности отсутствует. В ско­ром времени развивается функциональная атрофия мускулов пле­чевой области.

Диагноз. Наличие характерных клинических признаков поз­воляет безошибочно диагностировать это заболевание.

Прогноз. При парезе и параличе периферического происхожде­ния — осторожный или сомнительный; при параличе центрального происхождения — неблагоприятный.

Лечение. Оно состоит в применении массажа, втирании раздра­жающих мазей, подкожных инъекций растворов вератрина, стрих­нина, гальванизации и диатермии. При местных воспалительных процессах, обусловливающих поражение нервного сплетения, назна-

175

чают симптоматическое лечение. Абсцессы и флегмоны вскрывают, инородные тела оперативным путем извлекают.

При парезе выздоровление может наступить после 4—5-недель-ного лечения.

Паралич предлопаточного нерва (Paralysis nervi suprascapularis)

Паралич предлопаточного нерва сравнительно часто наблюдается у лошадей, чаще бывает односторонним и лишь в исключительных случаях — одновременно двусторонним заболеванием.

Анатомия. Предлопаточный нерв —п. suprascapularis (рис. 65, 6) довольно толстый, происходит из краниальной части плече­вого сплетения (из 6, 7 и 8-го шейных нервов). Входит в щель между подлопаточным и предостным мускулами, заворачивается через лопаточную вырезку латеро-каудалыю и разветвляется в предостном и заостном мускулах (А. Ф. Климов).

Этиология. Основной причиной паралича предлопаточного нерва является травматическое повреждение его — ушиб, размозжение, растяжение и разрывы, сдавливание и сотрясение, которые могут возникнуть при случайных или умышленных ударах в области плеча, скольжении и падении животного на плечо, внезапном силь­ном осаживании лошади при быстрой езде, чрезмерном насиль­ственном вытягивании лопатко-плечевого сустава назад (фиксация при повале и ковке, ущемлении конечности и т. п.), переломе ло­патки, развитии на ней экзостозов, длительном чрезмерном давле­нии неправильно наложенной упряжи, а также наличие новообра­зований, инородных тел, абсцессов и глубоких рай в плечевой области. Паралич предлопаточного нерва встречается и при гемо-глобинемии.

Патогенез. Характер развития патологического процесса в нерв­ной ткани в каждом отдельном случае зависит от вызвавшей его причины. При ушибе нервный ствол обычно сохраняет свою анато­мическую непрерывность, его волокна остаются целыми, но миэлин распадается и впоследствии рассасывается. Патологические изме­нения на месте повреждения нерва характеризуются отечным со­стоянием, небольшими кровоизлияниями, инфильтрацией и частич­ной дегенерацией нервных волокон. При растяжении нерва за пределы его физиологической эластичности или частичных надрывов происходит в различных его участках повреждение отдельных нерв­ных волокон или нервных пучков. При полных разрывах нерва воз­никает нарушение его анатомической целости с расхождением ра­зорванных концов. При сдавливании или ущемлении (осколками переломленной кости) нерва его анатомическая непрерывность (целость) сохраняется, однако вследствие прекращения поступления в сдавленный участок нерва питательных веществ в нем возникают дегенеративные изменения с распадом миэлина и повреждением

176

I

осевых цилиндров. Полные разрывы нервного ствола и сильное продолжительное сдавливание нерва обусловливают стойкие пара­личи, а растяжение нерва — длительные парезы.

Предлопаточный нерв, как содержащий в составе своих провод­ников небольшие количества чувствительных и вегетативных воло­кон, относится к числу нервов, обладающих вазомоторной функ­цией, и при повреждении его возникает значительное расстройство двигательной функции конечности, тогда как вазомоторные рас­стройства и болевые явления отсутствуют. Подлопаточный нерв иннервирует предостный, заостный, дельтовидный и малый круглый мускулы, функция которых (первых трех) «состоит в том, чтобы при опирании конечности воспрепятствовать отхождению плечевого сустава в сторону от туловища; но в период висения конечности предостный мускул содействует движению ко­нечности вперед» (Э. И. Гауэнштейн). При деиннервации указанных мускулов и выпа­дении их функции у животного при движе­нии возникает характерное расстройство дви­жения грудной конечности.

Клинические признаки. При параличе предлопаточного нерва в покойном состоянии животного расстройство функции больной конечности бывает мало заметным. Иногда можно наблюдать небольшую абдукцию плече­вого сустава, но, если приподнять противо­положную здоровую конечность, то плече­вой сустав больной конечности резко отходит наружу, образуя между локтевым бугром и грудной клеткой большую впадину. При осаждении лошади больная конечность та­щится волоком. При движении шагом наблю­дается хорошо выраженная типичная хро­мота опирающейся конечности, особенно в момент ее обременения, когда плечевой сустав толчкообразно отклоняется в сторону от грудной клетки, образуя в плече­вой области желобоватое углубление (рис. 66). Этот симптом лучше всего наблюдать, следя за движением лошади спереди. Хромота усиливается при движении по мягкому, топкому грунту или кругу с обращением больной конечности к его центру. В по­следующее время сравнительно быстро (через 1—2 недели) разви­вается атрофия деиннервированных предостного, заостного и дель­товидного мускулов. Контуры гребня лопатки и наружного мышеч­ного бугра плечевой кости резко обнажаются. При парезе пред­лопаточного нерва вышеописанные симптомы бывают проявлены более слабо и не так характерно. В начале заболевания при дви­жении наблюдается абдукция плечевого сустава, впоследствии, если не наступило выздоровление, развивается атрофия мускулов

Рис. 66. Паралич пред­лопаточного нерва(хи­рургическая клиника Ленинградского вете­ринарного института, ориг.).

12 К. И. Шакалов

177

и хромота опирающейся конечности с заметным отхождением лопатко-плечевого сустава, как и при параличе этого нерва.

Клинику паралича предлопаточного нерва у лошадей Б. М. Обу­хов вызывал экспериментально путем его блокады 5—6-процентным раствором новокаина. По предложенной им методике предлопаточ-ный нерв блокируют инъекцией раствора под предостный мускул на 3—4 см ниже бугра лопатки по переднему ее краю. Иглу вкалы­вают перпендикулярно к поверхности плеча на глубину 3—6 см до упора в кость. Эффект наступает через 2—5 минут.

Диагноз. Необходимо исключить разрыв заостного мускула, при котором всегда бывает подкожный дефект и болезненное опу­хание на месте разрыва, чего не наблюдается при параличе предло­паточного нерва.

Прогноз. В острых случаях при парезе нерва — благоприятный. При параличе нерва — осторожный. В хронических случаях — сомнительный. Обычно выздоровление наступает в 40—70% всех случаев заболеваний. Продолжительность курса лечения бывает в зависимости от тяжести повреждения нерва от нескольких дней до 2—-8 недель и больше.

Лечение. При отсутствии открытых повреждений и гнойно-воспалительных процессов области деиннервированных мышц при­меняют массаж, гальванизацию, диатермию. С наступлением улуч­шения и возможности самостоятельных движений назначают до­зированную кратковременную проводку, которую постепенно уве­личивают по мере восстановления функции конечности.

Хорошие результаты дает подкожная и внутримышечная инъек­ции спиртовых растворов вератрина, стрихнина и физиологического раствора хлористого натрия в возрастающих и чередующихся дозах. Местом инъекции являются предостная, заостная и дельтовидная мышцы. В каждую из них производят на ее протяжении по 3 инъек- . ции. В первые два дня назначают: Veratrini puri 0,01; Spiritus vini 10,0; Sol. Natrii chlorati 0,9%—100,0; M. f. Solutio; в следую­щие два дня дозу вератрина увеличивают до 0,02; для пятой инъек­ции доза вератрина 0,03—0,04; в следующие дни при инъекциях вератрина дозировку постепенно уменьшают до первоначальной дозы. Всего производится 9 инъекций. После каждой инъекции назначают массаж или проводку (проф. Давыдов).

Применение фарадического тока целесообразно в подострых слу­чаях течения болезни, в острых же, в особенности при наличии воспалительных процессов в мышечной ткани, противопоказано, так как можно вызвать стойкую контрактуру мускулов, иннерви-руемых данным нервом.

Паралич лучевого нерва (Paralysis п. radialis)

Паралич лучевого нерва наблюдается у животных сравнительно ч'аще, чем параличи других периферических нервов грудной конеч­ности, и бывает главным образом у лошадей. Он может быть пол­ным, частичным или проявляется парезом нерва.

178

Анатомия. Лучевой нерв — п. radialis no своей функции отно­сится к числу смешанных нервов, но преимущественно является моторным нервом. Он происходит из 8-го шейного и 1-го грудного нервов, идет дистально вдоль заднего края плечевой артерии, от­деляясь от нее веной и локтевым нервом. На середине плеча погру­жается в щель между медиальной и длинной головками трехглавого мускула плеча, отдавая ему ряд ветвей, идущих вместе с глубокой плечевой артерией. Далее, между плечевой костью и задним краем внутреннего плечевого мускула он переходит на дорзальную поверх­ность локтевого сустава, где делится на поверхностный и глубокий лучевые нервы.

Поверхностный лучевой нерв выходит из-под переднего края латеральной головки трехглавого мускула плеча и восходящей своей ветвью идет в кожу латеральной поверхности плеча, а двумя нисхо­дящими ветвями—в кожу латеральной поверхности предплечья. На запястье он соединяется с мускульно-кожным нервом и идет па дорзо-медиальную поверхность пясти до пальца.

Глубокая ветвь лучевого нерва медиально от лучевого разгиба­теля пясти распадается на ряд веточек, идущих в разгибатели паль­цев и пясти, а также и к внутреннему плечевому мускулу, одна из веточек направляется в длинный абдуктор большого пальца (А. Ф. Климов). Таким образом, лучевой нерв и его ветви иннервируют: трехглавый мускул плеча, напрягатель фасции предплечья, луче­вой и локтевой разгибатели запястья, общий и боковой разгибатели пальца и длинный абдуктор большого пальца, т. е. те мускулы и сухожилия, которые выполняют функции разгибателей локтевого, запястного и фаланговых суставов.

Этиология. Паралич лучевого нерва чаще бывает перифериче­ского, реже центрального происхождения. Общими этиологиче­скими факторами, обусловливающими возникновение и развитие паралича лучевого нерва, являются в основном те же, что и при параличах плечевого сплетения и предлопаточного нерва. Этот паралич вызывается главным образом травматическими поврежде­ниями. Повреждения лучевого нерва чаще наблюдаются на месте его перехода по плечевой кости около латерального мыщелка, где он расположен более поверхностно. Кроме того, паралич данного нерва. может возникнуть при дрессировке, длительном лежании фиксированного животного на операционном столе или при повале, когда лучевой нерв сдавливается между грудной клеткой и конеч­ностью (проф. Ю. Н. Давыдов).

Патогенез. Он в основном тот же, что и при параличе предлопа­точного нерва. Некоторая особенность или разновидность в разви­тии болезни конечности при параличе лучевого нерва вытекает из анатомо-физиологической функции иннервируемых им мускулов. В частности, при параличе лучевого нерва наступает полная или частичная деиннервация разгибателя локтевого сустава — трех­главого мускула плеча, от функции которого зависит работа всех нижерасположенных суставов грудной конечности. И так как функ-

179

ция этого мускула при параличе лучевого нерва выпадает, то Й все суставы грудной конечности, начиная с локтевого, находятся в согнутом положении; вследствие этого нормальное опирание на пораженную конечность при движении животного становится не­возможным.

Клинические признаки. Они в каждом отдельном случае зависят от степени и характера поражения нерва.

При полном параличе лучевого нерва в состоянии покоя (рис. 67) «плечевой сустав сильно разогнут, локтевой опущен; область пред­плечья образует с запястным суставов тупой угол; пясть при этом выдвинута назад, путовый сустав находится в состоянии волярной флексии» (Ю. Н. Давыдов).

Рис. 67. Паралич лучевого нерва.

Если суставы больной конечности насильственно разогнуть и придать конечности нормальное положение, то кратковременное опирание на нее возможно даже при поднимании противоположной здоровой конечности. Этот симптом может быть объяснен отсутствием при параличе лучевого нерва изменений в статическом аппарате больной конечности.

Во время движения шагом больную конечность лошадь выбра­сывает вперед толчками и в момент ее опирания все суставы конеч­ности, кроме лопатко-плечевого (вследствие выпадения функции трехглавого мускула плеча, разгибателя локтевого сустава), сильно сгибаются. При движении рысью — расстройство функции больной конечности усиливается, опирание становится невозможным. Трех­главый мускул находится в расслабленном состоянии, чувствитель­ность кожи на болевое раздражение понижена. В скором времени развивается атрофия мускулов конечности.

При частичном параличе лучевого нерва поражается главным образом его глубокая ветвь, иннервирующая лучевой разгибатель

180

запястного сустава и разгибатели пальца. Сам же лучевой нерв и _его латеральная ветвь обычно при этом сохраняют свою функцию, равно как сохраняется и функция иннервируемых ими мускулов. В связи с этим у животного возникает своеобразное расстройство функции передней конечности. В покойном состоянии отклонений от нормы не замечается. При движении шагом по ровному твердому грунту наблюдается (парализованы лучевой разгибатель запястья и разгибатели пальца) не полное, а толчкообразное разгибание запястного и фаланговых суставов. При движении рысью, особенно по неровному или топкому грунту, отмеченные выше симптомы уси­ливаются, животное часто спотыкается, при этом дорзальной по­верхностью путовой кости касается земли.

Симптомы пареза лучевого нерва могут возникать первично, с самого начала заболевания нерва, или вторично, т. е. составлять переходную стадию от полного паралича к выздоровлению. В первом случае расстройство функции конечности возникает вследствие того, что длинная и медиальная головки трехглавого мускула плеча бывают полностью или частично парализованы, а латеральная го­ловка этого мускула, иннервируемая поверхностной ветвью луче­вого нерва, сохраняет свою функцию и ввиду этого разгибание лок­тевого сустава во время движения является недостаточным, а вынос больной конечности вперед замедленным. С целью компенсации функции парализованных мускулов «лошадь старается выбрасывать конечность далеко вперед за счет активных сокращений плече-головной мышцы и других мышц лопатко-плечевого сустава» (Ю.Н. Давыдов). При этом в момент вертикального опирания боль­ной конечности наблюдается характерный симптом толчкообразного движения лопатко-плечевого сустава и плеча вперед, а также сги­бание (подкашивание) всех суставов конечности и частичное споты­кание животного. Эти симптомы усиливаются при кратковременном движении лошади рысью по неровному грунту или же при продол­жительном движении по ровной дороге. В покойном состоянии и в начале движения шагом по ровной дороге клинически выраженного расстройства в функции больной конечности почти не наблюдается. Оно нарастает по мере переутомления деиннервированных му­скулов.

Диагноз. Основными диференциальными симптомами, характе­ризующими паралич лучевого нерва, являются: при полном пара­личе — хромота опирающейся конечности, сопровождающаяся толч­кообразным выбрасыванием конечности вперед и сгибанием в мо­мент обременения ее всех суставов; при частичном параличе — отсутствие симптомов в состоянии покоя и толчкообразное разги­бание запястного, фаланговых суставов и частое спотыкание живот­ного при движении; при парезе нерва — хромота опирающейся конечности, сопровождающаяся толчкообразными движениями лопатко-плечевого сустава и плеча вперед в момент вертикального обременения больной конечности и частое спотыкание животного при движении его рысью по неровной дороге.

181

Симптомы паралича лучевого нерва диференцируются от разрыва трехглавого мускула плеча по наличию дефекта и опухания на месте разрыва (под локтевым бугром), от поперечных переломов локтевой кости — по наличию крепитации отломков кости, а при их расхо­ждении — по образовавшемуся углублению и болезненному опу­ханию.

Прогноз. У лошадей и рогатого скота в начале заболевания — благоприятный, в запущенных случаях — осторожный.

Продолжительность курса лечения полного паралича у ло­шадей составляет 4—6 недель, а иногда и больше. Неполный паралич и парез нерва излечиваются в значительно меньшие сроки.

Лечение. То же, что и при параличе предлопаточного нерва. Паралич локтевого нерва (Paralysis п. ulnaris)

Анатомия. Локтевой нерв — п. ulnaris — смешанный нерв, он происходит из 8-го шейного, 1 и 2-го грудного нервов. В.начале он соединен со срединным нервом, от которого затем отделяется и идет дистально непосредственно позади плечевой артерии, вены и впе­реди от лучевого нерва. Далее, опускаясь вниз, дает ряд ветвлений и над запястьем делится на дорзальную и медиальную ветви. Первая из них разветвляется в коже запястья и пясти, а вторая соеди­няется волярной ветвью срединного нерва, и, направляясь к копыту, таким образом локтевой нерв по ходу своего следования и ветвления иннервирует главным образом локтевой сгибатель запястья, локте­вую и плечевую головки глубокого сгибателя пальца и поверхност­ный сгибатель пальца.

Этиология. Ушибы и чрезмерные растяжения нерва при прыжках со взятием препятствий, спотыкание и падение, удары.

Патогенез. Общая картина развития болезни аналогична той, которая описана при параличах других нервов передней конечности. Частой особенностью патогенеза паралича локтевого нерва является выключение активной функции сгибателей запястного и фаланговых суставов, вследствие этого возникает расстройство функции перед­ней конечности, характеризующееся чрезмерным разгибанием выше­названных суставов.

Клинические признаки. В покойном состоянии — чрезмерное выпрямление (чрезмерное разгибание) запястного сустава, заметное провисание в фаланговых суставах, видимое удлинение конечности, при движении хромота опирающейся конечности, сопровождаю­щаяся чрезмерным вытягиванием больной конечности вперед, дорзальной флексией запястного сустава и толчкообразным опи-ранием о почву.

Диагноз. Он устанавливается при наличии характерных клини­ческих симптомов, при этом проводится диференциальный диагноз в отношении возможных разрывов сгибателей запястья и фаланг, которые подтверждаются или исключаются по наличию или отсут-* 182

ствию подкожного дефекта и болезненного опухания на месте разрыва.

Прогноз. У лошадей осторожный.

Лечение. То же, что и при параличах других нервов.

БОЛЕЗНИ НЕРВОВ ЗАДНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Расстройство функции задней конечности у лошадей на почве паралича или пареза периферических нервов — нередкое явле­ние. Из числа нервных стволов и их ответвлений, иннервирую-щих у животных задние конечности, заболеванию подвергаются следующие нервы: ]) седалищный нерв — п. ischiadicus; 2) больше-берцовый нерв — п. tibialis; 3) малоберцовый глубокий нерв — п. peronaeus profundus; 4) бедренный нерв — п. femoralis; 5) запи-рательный нерв — п. obturatorius.

Заболевания нервов тазовой конечности могут быть централь­ного (реже) и периферического (чаще) этиологического происхожде­ния. В функциональном отношении они обычно бывают односторон­ним и очень редко двусторонним поражением конечностей.

Паралич седалищного нерва (Paralysis nervi ischiadici)

Паралич седалищного нерва бывает полным и частичным. При полном параличе происходит поражение всего нервного ствола — п. ischiadicus и полное выключение функции тазовой конечности; при частичном параличе поражаются только его ветви — п. pero­naeus и п. tibialis. Расстройство функции конечности при этом хотя и имеет место, но в меньшей степени, чем это наблюдается при пора­жении всего нервного ствола.

Анатомия. Седалищный нерв (п. ischiadicus) (рис. 68) является смешанным нервом, образующимся из 6-го поясничного, 1, 2, иногда 3-го крестцового нервов; это самый мощный нерв крестцового спле­тения. По выходе из тазовой полости он делится на две ветви, об­разуя большеберцовый и малоберцовый нервы. Большеберцовый нерв (п. tibialis) иннервирует длинные разгибатели тазобедренного сустава, сгибатели пальца, икроножный мускул, межкостный му­скул и дает кожную ветвь, разветвляющуюся в коже задненаружнои поверхности голени, заплюсны и плюсны. Малоберцовый нерв (п. peronaeus) иннервирует двуглавый мускул бедра, сгибатели скакательного Сустава, разгибатели пальца и отдает кожные нервы для иннервации наружной и внутренней поверхности голени и стопы (В. А. Никаноров).

Этиология. Паралитическое поражение седалищного нерва может быть центрального или периферического происхождения. Паралич центрального происхождения возникает в результате травматиче­ского, токсического, инфекционного заболевания головного, спин­ного мозга или в результате возникновения и развития новообразо­вания (опухоли) в спинномозговом канале. Паралич или парез пери-

183

фернческого происхождения преимущественно появляется в резуль­тате травматических повреждений при падении животного, сильного растяжения нервного ствола, перелома костей таза, проникающих ран в тазовой области, образования в глубине мускулатуры абсцес-

J

сов и г.нойно-воспалительных полостей, глубокого залегания ино­родного тела и его давления на нерв, продолжительного лежания животного на твердом, бесподстилочном холодном полу, а также при некоторых инфекционных заболеваниях, в частности при мыте, случной болезни и бруцеллезе.

Патогенез. Под влиянием той или иной вышеназванной причины происходит поражение нервного ствола седалищного нерва и его ветвей; при этом осевой цилиндр мякотного волокна нерва, будучи 184

оторванным от своей клетки, подвергается быстрому перерождению. Одновременно с ним перерождается и миэлиновая оболочка с рас­падом миэлина на отдельные глыбки, которые рассасываются осо­быми клетками — миэлофагами. В результате этого поражения нерв теряет свою двигательную и чувствительную функцию, что обусловливает собой полное или частичное нарушение иннервации и питания мышечной и других тканей тазовой конечности. Муску­латура пораженной области, будучи деиннервнрованной, теряет свою активно сократительную функцию, становится дряблой, мало­чувствительной и сравнительно быстро подвергается атрофическим изменениям. Суставы тазовой конечности лишаются активной му­скульной их иммобилизации и управления и под влиянием тяжести тела животного при его движении в момент опирания прогибаются, тем самым вызывая расстройство функции конечности.

Б. М. Обухов экспериментально вызывал паралич седалищного нерва у лошадей. В одном случае автор инъицировал раствор ново­каина через стенку прямой кишки в крестцово-подвздошную связку (на 1—2 см выше стенки гребня подвздошной кости). Блокада нерва наступила через 3—8 минут, при этом выключалась функция всех иннервируемых седалищным нервом мышц, наступала потеря боле­вой чувствительности кожи в зоне разветвления заднего и наружного бедренных кожных нервов, а также в зоне иннервации большебер-цового и малоберцового нервов.

В другом случае автор блокировал нерв наружно, т. е. непосред­ственно у выхода его из-под заднего края внутреннего крыла под­вздошной кости на поверхность крестцово-подвздошной связки. Глубина укола иглы б—10 см. Блокада нерва наступает через 5— 10 м, причем, кроме седалищного нерва, иногда выключается функ­ция и ягодичных нервов.

Патогенез параличей задних конечностей центрального происхо­ждения у животных пока является мало изученным. Проф. А. Ю. Та-расевич указывает, что нередко параличи и полупараличи бывают обусловлены воспалением оболочек спинного мозга. При этом пора­жение может начаться в отдельных случаях воспалением твердой мозговой оболочки в эпидуральной ткани и в мягкой оболочке спинного мозга. Впоследствии этот патологический процесс может распространиться на остальные мозговые оболочки и на вещество мозга с образованием серозного, серозно-фибринозного, а иногда и гнойного экссудатов. Диференцировать клинически заболевание спинного мозга от воспаления оболочек в большинстве случае бывает трудно. Обычно при воспалении спинного мозга, по данным проф. А. Ю. Тарасевича, у животного быстро возникает паралич, потеря чувствительности, расстройство мочеотделения и дефекации. При воспалении же оболочек спинного мозга появляются мышечные судороги и болезненность обширных участков тела, мускулатура которых иннервируется пораженной областью спинного мозга.

При поражении спинного мозга в области первых четырех поясничных позвонков у животного внезапно наступает паралич

185

области таза, задних конечностей, хвоста и потеря болевой чув­ствительности до каудального края реберной дуги. Рефлексы остаются без изменений. При поражении мозга в области двух по­следних поясничных позвонков наступает паралич задних конеч­ностей и хвоста. Рефлексы отсутствуют (А. Ю. Тарасевич).

По данным проф. И. Е. Поваженко, огнестрельные переломы костей таза и сквозные ранения в области таза у лошадей с наруше­нием спинномозгового канала в его передней части сопровождаются параличом задних конечностей и хвоста (перерыв проводимости основных ветвей седалищного нерва). Кроме того, повреждение седа­лищного нерва (его общего ствола) происходит при ранении седа­лищной вырезки. Костные отломки, отщепляющиеся при переломах седалищной кости, травмируя ствол нерва, нередко нарушают его проводимость; при этом чаще развивается невралгия в результате раздражения нерва осколком кости. При развитии в участке ранения поблизости прохождения нервного ствола грануляционной соедини­тельной рубцовой ткани и сдавливании ею нерва у животного воз­никает стойкий парез или паралич конечностей с характерной для этой болезни клинической симптомологией.

Клинические признаки. При параличе седалищного нерва цен­трального происхождения функция одной или чаще обеих тазовых конечностей бывает полностью нарушена, больное животное при этом лишено возможности передвигаться; отмечают анестезию пора­женной области. При параличе нервного ствола периферического происхождения наступает деиннервация как мышц сгибателей фа-ланговых суставов, иннервируемых большеберцовым нервом, так и мышц разгибателей, иннервируемых малоберцовым нервом, в ре­зультате чего задняя конечность находится в расслабленном состоя­нии, не может активно функционировать и висит, как плеть. При этом тазобедренный, коленный и скакательный суставы бывают пассивно разогнутыми. В покойном состоянии животного выражен­ных отклонений от нормы не наблюдается, при движении же воз­никает хромота второй степени подвешенной конечности, при этом в момент опирания больная конечность опускается на землю толчко­образно на путовый сустав; в момент выноса конечности вперед она пассивно волочится, суставы пальца бывают согнутыми, а ахиллово сухожилие расслаблено. Движение животного назад затруднено.

Коленный сустав, управляемый четырехглавым мускулом бедра, иннервируемый одноименным нервом, сохраняет свою нормальную функци.ю разгибания, но сгибание его вследствие нарушения иннер­вации большеберцового нерва (его ветви п. poplitei) происходит пассивно. Ввиду этого при насильственном выпрямлении конеч­ности опирание ею о почву становится возможным. При параличе седалищного нерва у больного животного в скором времени разви­вается в сильной степени атрофия мускулатуры заднебедренной группы.

Диагноз. Устанавливается по наличию характерных для этого заболевания клинических симптомов.

186

Прогноз. При параличе центрального происхождения неблаго­приятный; при периферическом — сомнительный, реже осторожный.

Лечение. То же, что и при парезе и параличе нервов грудной конечности.

Паралич бедренного нерва (Paralysis n. femoralis)

Паралич бедренного нерва чаще наблюдается у лошадей. Он может быть самостоятельным, т. е. первопричинным страданием животного или сопутствующим вторичным при болезни мускулатуры конечности (гемоглобинурии).

Анатомия. Бедренный нерв — п. femoralis (рис. 68, 6) — по своей функции относится к числу смешанных нервов. Он образуется из 3, 4, 5 и 6-го поясничных нервов. Моторные волокна его идут к четырехглавому мускулу бедра (п. saphenus), портняжному, пояс-нично-подвздошному, гребешковому и стройному мускулам. Чув­ствительные же волокна идут к внутренней поверхности кожи бедра, голени и плюсны (В. А. Никаноров).

Этиология. Чрезмерное растяжение нерва при поскальзывании и падении, лягании животного, ущемлении конечности, неправильной фиксации конечности при повале и ковке лошади, при возке тяже­лого груза, прыжках при взятии препятствий, ушибах и паралити­ческой миогемоглобинемии, случной болезни. Наличие гнойно-воспалительных очагов, глубоких абсцессов и новообразований поблизости прохождения бедренного нерва также могут обусловить его паралич.

Патогенез. Он в основном тот же, что и при параличе нервов

передней конечности.

При паралитической миогемоглобинемии поражение бедренного нерва есть вторичное явление, возникающее в результате нарушения обмена веществ, питания нерва и паренхиматозного перерождения мышечной ткани. Характер проявления болезни при параличе бедренного нерва вытекает из физиологической функции данного нерва. Известно, что бедренный нерв иннервирует мускулы, выпол­няющие функцию разгибателя коленйого сустава (m. quadriceps femoris), участвующие при выносе конечности вперед (m. iliopsoas, т. sartorius) и приводящие конечность внутрь (m. iliacus int., т. psoas minor). При деиннервации вышеназванных мускулов они становятся расслабленными, дряблыми, в скором времени атрофич-ными и теряют свою эластично-опорную сократительную функцию, в результате чего при движении парализованная конечность не­нормально замедленно выносится вперед с явлениями абдукции. В момент опирания, вследствие деиннервации разгибателя коленной чашки, происходит толчкообразное прогибание во всех суставах, расположенных ниже коленного.

Клинические признаки. В покойном состоянии больная конеч­ность слегка касается земли зацепной стенкой копыта. При движе­нии парализованная конечность заметно медленно выносится вперед

187

с описанием дуги наружу, и в момент ее опирания коленный, ска­кательный и фаланговые суставы сразу же сгибаются (рис. 69);

Рис. 69. Правосторонний паралич бедренного нерва.

наблюдается типичная хромота опирающейся конечности, при этом болевой рефлекс кожи на внутренней поверхности бедра, голени и

плюсны отсутствует. При одно­временном двустороннем параличе бедренных нервов животное стоит с трудом и лишено возможности двигаться. В скором времени, по­является атрофия четырехглавого мускула бедра (рис. 70).

Диагноз. Не вызывает затруд­нений.

Прогноз. При одностороннем параличе травматического проис­хождения прогноз осторожный; при миогенном параличе — сомни­тельный; при двустороннем пара­личе — неблагоприятный.

Лечение. То же, что и при па­раличе нервов грудной конечности.

Рис. 70. Атрофия четырехглавого мускула бедра.

Паралич болыиеберцового нерва (Paralysis п. tibialis)

Анатомия. Большеберцовый нерв (п. tibialis) является ветвью седалищного нерва. По ходу своего следования к дистальному отделу конечности он отдает ряд нервных веточек и иннервирует двуглавый мускул бедра, полусухожильный, полуперепончатый, подколен-

188

ный, пяточный и икроножный мускулы, а также мускулы поверх­ностного и глубокого сгибателей пальца. Большеберцовый нерв является смешанным нервом. До коленного сустава он дает двига­тельные волокна к мускулам, расположенным на задней поверх­ности конечности и ниже коленного сустава, одновременно он служит и чувствительным нервом для дистального отдела конеч­ности.

Этиология. В основном та же, что и при периферическом параличе

седалищного нерва.

Патогенез. Вследствие поражения болылеберцового нерва иннер-вируемые им мышцы становятся вялыми, дряблыми и бездеятель­ными. Активное разгибание скакательного сустава из-за деиннер-вации икроножного мускула и сгибание фа- -—

ланговых суставов пальца из-за деиннерва-ции поверхностного и глубокого сгибателей является невозможным.

Выключение разгибательной функции икроножного и других мускулов при пара­личе данного нерва сопряжено с пассивным сгибанием скакательного сустава, которое происходит при натяжении мускулов обоих сгибателей пальца, что одновременно вы­нуждает суставы фаланг пальца находиться в согнутом состоянии.

Клинические признаки. В покойном со­стоянии у животного наблюдается значи­тельное сгибание в скакательном, венечном и путовом суставах. Больная конечность при этом бывает несколько выставленной вперед, с легким опиранием о почву зацеп­ной стенкой копыта (крутая постановка пу- Рис. 71. Паралич боль-товой и венечной кости, рис. 71). Легкое шеберцового нерва, опирание больной конечностью при параличе большеберцового нерва возможно, так как ахиллово сухожилие соединяет места прикрепления m. gastrocnemii и тем самым фикси­рует скакательный сустав, а коленный сустав фиксируется т. quadriceps femoris и т. tensor latae.

Во время движения больная конечность с помощью сократитель­ной функции пояснично-подвздошного мускула высоко приподни­мается кверху при сильном сгибании всех суставов, после чего толчкообразно опускается на землю порывистым движением назад и вниз. Такое своеобразное движение конечности некоторые авторы объясняют тем, что располагающиеся на задней поверхности мышцы парализованы, и разгибательная функция икроножного мускула на скакательный сустав выпадает, в то время как функция сгибателей пальца происходит пассивно благодаря заложенным в них сухо­жильным волокнам. Передвижение животного при параличе большеберцового нерва невозможно. В скором времени разви-

189

вается атрофия парализованных мускулов и ассиметрия бедра и крупа.

Диагноз. Не встречает затруднений.

Прогноз. Осторожный.

Лечение. То же, что и при "параличе предлопаточного нерва.

Паралич малоберцового глубокого нерва (Paralysis n. peronaeus

profundus)

Анатомия. Малоберцовый нерв (п. peronaeus profund.) представ­ляет собой ветвь седалищного нерва. Вблизи коленного сустава малоберцовый нерв отдает от себя дорзальную кожную веточку нерва для иннервации области голени, которая прободает дисталь-ный конец двуглавого мускула бедра близ его перехода в сухожи­лие и разветвляется в коже латеральной поверхности голени. Про­должающийся ствол малоберцового нерва в области головки мало­берцовой кости непосредственно под кожей делится на поверхност­ный (более тонкий) и глубокий (более толстый) малоберцовые нервы.

Поверхностный малоберцовый нерв проходит дистально в бо­роздке между боковым и длинным разгибателями пальцев, отдавая первому ветви, и разветвляется в коже латеральной поверхности голени и стопы, а также в связках сустава.

Глубокий малоберцовый нерв идет вглубь между длинным и боковым разгибателями пальцев, отдает мускульные ветви в дорзо-латеральные мускулы голени и направляется дистально между раз­гибателями пальцев и большеберцовым мускулом. На сгибательной поверхности заплюсны под сухожилием большеберцового мускула делится на латеральную и медиальную ветви. Первая из них про­ходит с дорзо-латеральной плюсневой артерией, иннервирует корот­кий разгибатель пальца, периост заплюсны и плюсны и кожу лате­ральной поверхности плюсны и пальца. Вторая (медиальная) ветвь идет под сухожилием разгибателя пальца на его медиальную поверх­ность и иннервирует кожу медиальной поверхности плюсны и пальца (А. Ф. Климов).

Этиология. Та же, что и при периферическом параличе седалищ­ного нерва.

Патогенез. Вследствие нарушения нервной возбудимости и пара­литического состояния m. biceps Jemoris, m. ext. dig. ped. long., т. ext. dig. lat., m. peronaeus tertius et tibialis anterior, иннерви-руемых малоберцовым нервом, активное сгибание скакательного сустава и разгибание фаланговых суставов пальца становится не­возможным.

Клинические "признаки. В покойном состоянии животного опи-рание о почву происходит дорзальной поверхностью пута и копыта при сильно выраженной плантарной флексии в путовом суставе (рис. 72), при этом скакательный сустав находится в разогнутом состоянии. Во время движения больная конечность приподнимается и выносится вперед под действием сократительной функции пояснич-

190

Рис. 72. Паралич ма­лоберцового глубоко­го нерва.

ного и подвздошного мускулов, а также напрягателя широкой фасции бедра; при этом скакательный сустав, управляемый нор­мальным коленным суставом, сгибается пахивно, но разгибания суставов фаланг не происходит, и конечносчь зацепной стенкой ко­пыта волочится по земле (В. А. Никаноров). Если фалапговым су­ставам в момент обременения парализованной конечности придать с посторонней помощью (рукой) разогнутое положение (дорзальную флексию), то опирание ею становится возмож­ным; но стоит животному сдвинуться с места, как путовый и венечный суставы, ввиду без­деятельности разгибателей, быстро сгибают;я (плантарная флексия), что является характер­ным симптомом для 'данного заболевания.

Диагноз. Устанавливают по наличию ха­рактерных для этого заболевания клини¹е-ских признаков, при этом исключают паралич бедренного нерва и разрыв мышц разгиСа-телей пальца, симптомы которых бывают внешне несколько схожими с параличом ма­лоберцового нерва. Однако симптомы пара­лича малоберцового нерва отличаются от га-ралича бедренного нерва тем, что скакатель­ный сустав во время обременения конечности бывает более раскрыт и его сгибание проис­ходит лишь пассивно, вследствие анатомичгской связи с коленным суставом. При разрыве мышц разгибателей обнаруживают в месте повреждения углубление (щель) и воспалительную припухлость, чего не наблюдается при параличе малоберцового нерва (Э. И. Гауэн-штейн, Ю. Н. Давыдов).

Прогноз. Осторожный, реже благоприя1ный.

Лечение. То же, что и при параличе нервов грудной конечности.

Паралич запирательного нерва (Paralysis n. obturator ius)

Паралич запирательного нерва у лошадей, благодаря глубокому анатомическому расположению его ствола, наблюдается сравни­тельно редко.

Анатомия. Запирательный нерв (п. obturatorius, рис. 68) яв­ляется моторным. Он образуется 4, 5 и б-м поясничными нервами и иннервирует m. obturatorius ext., т. pectineus, m. abductor и

т. gracilis.

Этиология. Перелом лонной кости, избыточное образование после перелома костной мозоли и развитие в тазовой полости опухоли и сдавливание ими нервного ствола, равно как и сдавливание нерва плодом при тяжелых родах, при поскальзывании и падении живот­ного с сильно расставленными тазовыми конечностями в разные стороны, а также при ущемлении конечности и ее насильственном

191

освобождении. Кроме того, случная болезнь у производителей иногда может обусловить паралич запирательного нерва.

Б. М. Обухов экспериментально вызывал паралич запиратель­ного нерва у лошадей путем его блокады раствором новокаина, при этом анестезирующий раствор вводился через стенку прямой кишки к внутренней поверхности крестцово-подвздошной связки на сред­нем уровне таза в 3—4 см позади наружной подвздошной артерии. Расстройство функции конечности возникает через 3—10 м после инъекции раствора новокаина.

Патогенез. Вследствие поражения запирательного нерва воз­будимость иннервируемых им мускулов прекращается. Мышцы становятся деиннервированными, дряблыми и теряют свою активную функцию в приведении конечности внутрь, в результате чего парали­зованная тазовая конечность во время движения животного нахо­дится в состоянии абдукции (описывая дугу наружу), при этом сохраняя свою нормальную функцию опирания.

Клинические признаки. В покое больная конечность животного находится в состоянии абдукции (отведена в сторону). Во время движения парализованная конечность описывает дугу выпуклостью наружу, ее приподнимание и вынесение вперед происходит толчко­образно, шаг больной конечности в первом отрезке бывает укоро­ченным. Опирание в большинстве случаев происходит нормально. Вставание, крутые повороты и осаживание животного затрудни­тельны. Однако симптомы паралича запирательного нерва не всегда бывают характерными. Иногда животное при этом заболевании совершенно не в состоянии опираться на парализованную конеч­ность и скачет на трех ногах, что, повидимому, объясняется одно­временным повреждением не только нерва, но и других тканей ко­нечности. При затяжном течении болезни у животного появляется атрофия мускулов парализованной конечности.

Диагноз. Устанавливается по наличию клинических признаков и данных анамнеза. В затруднительных случаях производят интра-ректальное исследование на предмет обнаружения повреждений костей таза и новообразований, могущих служить причиной пара­лича.

Прогноз. Осторожный, чаще сомнительный. При неустранимой причине неблагоприятный.

Лечение. То же, что и при параличе других периферических нервов.