Определение болезни.

Воспаление конъюнктивы (Conjunctivitis) - часто встречающиеся заболевания у животных, развивающиеся в результате воздействия на конъюнктиву разных факторов.

Распространение болезни.

Данное заболевание наблюдается у кроликов всех возрастов. Выраженной сезонности нет, встречается в любой сезон года.

Заболевание имеет широкое распространение во всех странах мира, в том числе и в Республике Беларусь. Экономический ущерб от данного заболевания складывается из: недополучения продукции (вследствие снижения среднесуточных приростов), а также материальных затрат на необходимое лечение и профилактику.

Этиология.

Развиваются конъюнктивиты в результате воздействия разных факторов. К механическим факторам относятся: травмирование инородными телами,

ранения век и конъюнктивы завернувшимися в конъюнктивальный мешок ресницами, вывернувшемся наружу или завернувшимся внутрь веком, несмыкание век и др.

Химические факторы чаще обусловлены скоплением большого количества аммиака в плохо вентилируемых помещениях, пыли с химическими веществами при погрузке и выгрузке удобрений, дыма, неправильным применением лекарственных средств.

К физическим факторам относят термические — высокую температуру, а главным образом избыточную ультрафиолетовую радиацию, особенно в раннее весеннее время. Необходимо учитывать также возможность

повреждения глаз при профилактическом облучении ультрафиолетовыми лучами, если они падают на животное не сверху, а спереди. Конъюнктивиты

могут возникнуть от лучей при рентгеновском исследовании.

К биологическим возбудителям конъюнктивитов относятся: грибки, попадающие в глаз с недоброкачественным кормом; микробы (риккетсии, диплобациллы), а также микрофлора, являющаяся постоянным обитателем

конъюнктивального мешка, но находящаяся в латентном состоянии и вызывающая заболевание при снижении резистентности организма, уменьшении лизоцима в слезной жидкости; личинки и половозрелые формы телязий.

Конъюнктивиты могут быть симптоматическими, т. е. при ряде общих заболеваний организма: чуме, злокачественной катаральной горячке, инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота, чуме собак и других болезнях.

В данном случае конъюнктивит возник в связи с раздражением конъюнктивы потоками холодного воздуха возникших при проветривании помещений.

Патогенез.

Не смотря на многообразие факторов, вызывающих воспалительную реакцию ответ на повреждение - закономерности, которые промсходят в

тканях однотипны. Они представлены единством трех основных явлений:

1. Альтерация (повреждение)

2. Экссудация (нарушение мшфоциркуляции)

3. Пролиферация (восстановление поврежденных тканей).

Все эти явления взаимосвязаны, идут параллельно, поэтому мы говорим не о 3-х стадиях, а о 3-х явлениях.

АЛЬТЕРАЦИЯ. Различают альтерацию первичную и вторичную. Первичная альтерация возникает в ответ на действие повреждающего фактора. Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена в основном нарушениями кровообращения.

Проявления альтерации:

- нарушение биоэнергетических процессов в тканях. Отвечают на повреждение все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы: артериолы, капилляры, венулы, соединительная ткань -волокнистые структуры и клетки соединительной ткани, тучные клетки, нервные клетки. Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляются в снижение потребности кислорода тканью, снижается тканевое дыхание. Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений. В тканях преобладает гликолиз. В результате возникает дефицит АТФ, дефицит энергии. Преобладание гликолиза ведет к

накоплению недоокисленных продуктов: молочной кислоты, возникает ацидоз. Развитие ацидоза в свою очередь приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса. Повреждение клеток носит летальный, необратимый характер.

- Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани. Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимой для функционирования основной транспортной системы - калиево-натриевого насоса. Универсальным проявлением повреждения любой ткани всегда будет

выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано еще одно тяжелое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отек. Выход калия ведет к углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования биологически активных веществ - медиаторов.

- Повреждение мембран лизосом. При этом высвобождаются

лизосомальные ферменты. Спектр действия лизосомальных ферментов чрезвычайно широк, фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток. Кроме этого лизосомальные

ферменты, действуя на субстраты, образуют новые биологические активные вещества, токсические действующие на клетки, усиливающие воспалительную реакцию - это лизосомные флогогенные вещества. Медиаторы воспаления действуют в основном на микроциркуляторное русло. Большинство медиатором дают сосудистые реакции. Образующиеся медиаторы влияют также и на подвижные клетки крови, о которых говорил

Мечников, они стимулируют их выход из кровеносного русла в очаг воспаления, стимулируют хемотаксис. С этими эффектами и связана дальнейшая динамика воспалительного процесса. Проявления нарушения микроциркуляции можно отнести и к первичной альтерации и к вторичной альтерации.

Эффекты медиаторов. Медиаторы действуют на микрооциркуляторное русло, изменение которого является центральным звеном в патогенезе. Наблюдается 6 реакций:

Спазм сосудов. Кратковременная реакция. которая переходит в фазу

артериальной гиперемии, более длительную. Гиперемия - это усиленное кровенаполнение ткани за счет увеличенного притока крови. Возрастает

скорость кровотока, увеличивается давление в сосудах, увеличивается интенсивность обмена в капиллярах. Отсюда внешние признаки воспаления на этой фазе - покраснение, местный жар (повышение температуры), боль, вызванная действием медиаторов. Уже на этой стадии начинается формирование припухлости или воспалительного отека, потому что именно на фоне гиперемии начинается процесс экссудации. Экссудация - это выход

жидкой части плазмы за пределы сосуда. Экссудат содержит большое количество белка, в связи с нарушением проницаемости сосуда. Экссудат сдавливает венулы и происходит смена артериальной гиперемии на венозную. Чем больше экссудата, тем более выражено явления венозного застоя. Венозная гиперемия постепенно переходит в венозный стаз. Именно в фазе венозной гиперемии происходят значительные изменения поврежденной ткани - так называемые явления вторичной альтерации. Любой венозный застой сопровождается гипоксией. Происходит переход на анаэробный процесс окисление - гликолиз, возникает ацидоз за счет недоокисленных продуктов, то есть те изменения, которые характерны для

первичной альтерации. Но в отличие от первичной альтерации накопления кислых продуктов в фазу венозного застоя достигает колоссальных количеств. Концентрация водородных ионов может увеличиваться в 50-100 раз. Это явления называется Н-гипериония. Наблюдается резко выраженный ацидоз (сдвиг до 6-5.8) атакой сдвиг рН уже непереносим клетками и они погибают. В центре очага воспаления возникает некроз. При незначительном

повышении концентрации водородных ионов (на периферии очага воспаления) не летальных повреждений клеток, более того незначительный сдвиг рН стимулирует разрастание грануляционной ткани - образуется грануляционный вал на периферии, здоровая ткань ограничивается от

поврежденной. Она богата фиксированными макрофагами, способна поглощать поврежденные клетки, токсины, очищая очаг. Второе проявление

вторичной альтерации - гиперосмия, обусловленная усиленным катаболизмом, распадом тканей. Наблюдается распад белковых частиц,

жиров, углеводов, наблюдается выброс калия из клеток, усиливается диссоциация солей. Все это создает высокую осмотическую концентрацию -

гиперосмия. Третье проявление вторичной альтерации - гиперонкия -увеличение концентрации белков за счет распада ткани, экссудации плазменных белков из сосудов с нарушенной проницаемостью. Эти явления создают порочный круг усиливая пронес экссудации. Белки как бы

притягивают воду, а гиперосмия - повреждающий фактор, повышающий проницаемость стенки сосуда.

Изменение свойств форменных элементов крови. В фазе экссудации изменяются биологические свойства крови - увеличивается вязкость крови, кровоток замедляется, усиливаются процессы тромбообразования, наблюдается краевое стояние лейкоцитов. Лейкоциты выстраиваются вдоль

сосудистой стенки, а затем наблюдается их миграция в очаг воспаления. Эритроциты приобретают способность к агрегации, образуя конгломераты.

Агрегация эритроцитов обусловлена рядом факторов: изменения спектра плазменных белков - выходят альбумины, повышаются концентрации гамма-глобулинов, несущих антитела. Изменения белкового состава влияет на состояние мембран. Простогландины и другие медиаторы тоже изменяют

состав мембран эритроцитов: повышается ригидность, изменяется поверхностное натяжение мембран эритроцитов, что усиливает их

способность к агрегации. Тромбоциты тоже приобретают способность к агрегапии. но в отличие от эритроцитов, этот процесс идет на поверхности

сосудистой стенки, в месте повреждения сосудистой стенки происходит адгезия тромбоцитов, агрегация и агглютинация тромба. Способствуют агглютинация тромбоцитов изменения сосудистой стенки, снижение тромборезистентности сосудистой стенки. В эндотелии сосудов синтезируется простациклин, который предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов. В воспалении происходит повреждение сосудистой стенки и количество простациклина уменьшается, начинаются процессы адгезии и агглютинации тромбоцитов. Из тромбоцитов выделяются тромбоксаны, мощные стимуляторы процессов адгезии и агрегации. В нормальных условиях эта простоциклин-тромбоксановая система уравновешена. При воспалении не происходит образования первичного, а затем вторичного тромба, что связано с активацией фактора Хагемана и возникновения

коагуляции. Таким образом, в очаге воспаления идут множественные процесс тромбообразования.

Защитное значение экссудации. Экссудация способствует отграничению очага воспаления, препятствует оттоку из очага воспаления токсинов, микробов, распавшихся тканей. В Составе экссудата в поврежденную ткань выходят биологические активные вещества, медиаторы которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты.