- •Предисловие ко второму изданию
- •Введение
- •Глава I общая характеристика болезней конечностей анатомо-физиологическая характеристика конечностей лошади.
- •Типы (виды) хромот и их характеристика
- •Глава II диагностика болезней конечностей Методы распознавания болезней конечностей
- •Общее исследование больного животного
- •Выяснение причин болезни
- •Осмотр больного животного в состоянии покоя
- •Функциональное исследование
- •Анатомо-морфологическое исследование
- •Определение степени и характера болевой реакции животного
- •Исследование копыт
- •Исследование методом пассивных движений
- •Исследование методом перкуссии и аускультации
- •Исследование методом проводниковой анестезии
- •Исследование методом внутриполостных инъекций — интраартикулярной, интрасиновиальной и интрабурсальной анестезии
- •Рентгенологическое исследование
- •Электро-диагностическое исследование
- •Лабораторно-диагностическое исследование
- •Глава III болезни кожи и рыхлой клетчатки. Анатомо-гистологические и физиологические данные о коже.
- •Дерматиты путовой области
- •Флегмона предплечья
- •Флегмона голени
- •Слоновость
- •Глава IV болезни слизистых сумок (бурз) анатомо-физиологические данные
- •Бурсит двуглавого мускула плеча
- •Воспаление слизистой сумки заостного мускула
- •Воспаление подкожной слизистой сумки локтевого бугра
- •Предзапястный бурзит
- •Бурзиты общего разгибателя пальца
- •Воспаление слизистой сумки ягодичного среднего мускула
- •Бурзиты области коленного сустава
- •Бурзиты в области бугра пяточной кости.
- •Глава V болезни сухожилий и сухожильных влагалищ
- •Глава VII болезни нервов
- •Глава v1i1 болезни костей
- •Глава IX болезни суставов
- •Глава I. Общая характеристика болезней конечностей....... 7
- •Глава II. Диагностика болезней конечностей.............. 29
- •Глава III. Болезни кожи и рыхлой клетчатки............. 67
- •Глава IV. Болезни слизистых сумок (бурз)............... 87
- •Глава V. Болезни сухожилий и сухожильных влагалищ....... 104
- •Глава VI. Болезни мускулов....................... 141
- •Глава VII. Болезни нервов........................ 171
- •Глава VIII. Болезни костей....................... 193
- •Глава IX. Болезни суставов...................... 291
Дерматиты путовой области
(Dermatitis regionis phalangis primea)
В области пута у лошади часто наблюдают дерматиты травматического, химического, термического, токсического и веррукозного происхождения.
Этиология. Причины воспаления кожи в области пута самые различные. Так, причиною травматического дерматита являются: чрезмерное сдавливание путовой области ремнем или веревкой во время фиксации животного, сдавливание этой же области веревочным путом при стреноживании и любые иные механические повреждения. Химический дерматит развивается после того, как животное попадает конечностями в сильно действующее вещество (кислоту, щелочь, негашеную известь и др.)- Термический дерматит появляется в результате воздействия очень высокой или низкой температуры. Токсический дерматит наблюдают при неумеренном кормлении картофельной бардой («бардяной мокрец»). Кроме того, у лошадей, поедающих с кормовыми травами зверобой, дерматит появляется в участках непигментированной кожи, причем только в солнечную погоду. При кормлении одним клевером или гречихой, отравлении люпинами и маточными рожками, при чрезмерном применении с лечебной целью иодсодержащих препаратов и препаратов брома также может развиться дерматит. Веррукозный (бородавчатый) дерматит — заболевание хроническое, связанное с гипертрофией сосочкового слоя кожи. Он возможен в результате осложнения и перехода в хроническую форму всех вышеприведенных дерматитов.
Патогенез. При дерматите происходит . расстройство нервной трофики и кровообращения, нарушается обмен веществ, реактивность кожи в поврежденных участках изменяется, развивается воспалительный процесс, который проявляется в одних случаях значительной серозной экссудацией, в других случаях — гнойной экссудацией и в третьих случаях — некрозом кожи и образованием язв.
Развитие болезненного процесса при термических дерматитах происходит различно и зависит от степени ожога. При первой степени ожога происходит гиперемия сосудов и незначительная экссудация; во второй степени ожога экссудат местами приподнимает эпидермис — образуются пузыри; при третьей степени ожога ткань вследствие быстрой отдачи влаги разрушается, становится ломкой, хрупкой и принимает темнокоричневую окраску.
Патогенез токсических дерматитов в достаточной степени еще не изучен.
В патогенезе веррукозного дерматита И. Е. Поваженко усматривает нарушение лимфооттока.
Клинические признаки. Травматический дерматит — в области пута отмечается гиперемия (заметна только на непигментированной колее), припухлость, повышенная чувствительность. Припухлость при обильном пропитывании экссудатом кожи и подкожной клетчатки становится тестоватой консистенции. Иногда экссудат выступает на поверхность кожи в виде мельчайших капелек и овлажняет шерстный покров. При внедрении возбудителей инфекции через поврежденную кожу развивается гнойный процесс, который приводит к омертвению кожи и образованию язв. При влажном омертвении кожа будет рыхлая и дряблая; при сухом некрозе (мумификации) — сухая, темнокоричневая и безболезненная.
Химический дерматит — в зависимости от концентрации и длительности действия химических веществ наблюдают гиперемию кожи или омертвение ее с образованием струпа. Чаще всего отмечают осложнение химического дерматита возбудителями гнойной и гнилостной инфекции, в последнем случае гнойный экссудат, покрывающий поврежденный участок, имеет ихорозный запах.
Термический дерматит — в первой степени ожога обнаруживают подпалины, покраснение кожи и небольшую припухлость; во второй степени — на коже появляется значительная припухлость, где ткани пропитываются мутноватым экссудатом; третья степень дает картину коагулирования тканей.
Т
оксический
дерматит
— на путовом
сгибе конечности (чаще задних) появляется
покрасневшая болезненная припухлость,
которая сменяется образованием
пузырьков. Вскоре пузырьки лопаются
и образуют мокнущие участки, переходящие
затем в участки, покрытые струпьями и
корками. В отдельных случаях полиморфная
сыпь распространяется вплоть до
запястного или скакательного сустава.
Из общих явлений, хотя далеко не всегда,
наблюдают: пониженный аппетит,
небольшую лихорадку, конъюнктивит,
слюнотечение, понос и зуд поврежденного
участка. Как осложнение, при токсическом
дерматите наблюдают гангрену кожи и
даже септицемию.
Рис. 29 Веррукозный
дерматит (по И. Е. По-
важенко).
Веррукозный (бородавчатый) дерматит. На путовом сгибе, а иногда вплоть до запястного или скакательного суставов пораженный участок представляет собой бородавчатое разращение сосочков кожи (рис. 29); шерсть на нем выпадает и, будучи взъерошенной, остается только в бороздках между разращениями; вся измененная поверхность покрыта жидким, вонючим экссудатом; разросшаяся ткань вялая, кровоточит и легко разрушается. В большинстве случаев при веррукозном дерматите лошадь хромает.
Диагноз. Устанавливается после анамнеза и тщательного клинического исследования поврежденной области. В свежих случаях при химических дерматитах для определения характера агента, вызвавшего дерматит, пользуются лакмусовой бумагой.
Прогноз. При травматическом дерматите прогноз ставят благоприятный и осторожный в тех случаях, когда повреждается вся путовая область циркулярно или появляются осложнения в виде влажной гангрены кожи, некробациллеза и других.
При химическом дерматите прогноз ставят благоприятный при неглубоком поражении кожи относительно слабыми кислотами, щелочами или растворами солей металлов и от осторожного до неблагоприятного при длительном и глубоком воздействии их.
При термическом дерматите прогноз в первой степени ожога — благоприятный; во второй степени ожога — осторожный; в третьей степени ожога — неблагоприятный.
При токсическом дерматите прогноз благоприятный; стоит только прекратить действие токсического вещества, как дерматит при положенном лечении исчезает.
При веррукозном дерматите прогноз пока что от осторожного до неблагоприятного.
Лечение. Общее для всех случаев дерматита. Теплой мыльной водой хорошо обмывают область пута, венчика и копыта лошади. Шерсть на пораженной области коротко выстригают. Далее поступают в зависимости от клинических проявлений заболевания. При асептической форме воспаления кожи вначале применяют холодные примочки и умеренно давящие повязки, затем с целью рассасывания воспалительного экссудата применяют согревающие компрессы и иные доступные в конкретных условиях виды тепла, а также мас-сажи с резорбтивными мазями. Потертости, ссадины и неглубокие раны смазывают настойкой иода или пиоктанина. При развитии гнойного воспаления применяют антисептические вещества в виде порошков, растворов и мазей. С целью организации демаркационной зоны иногда применяют согревающие спиртовые компрессы. При развившемся влажном некрозе омертвевшую кожу удаляют хирургическим путем. Язвенную поверхность с гладким развитием грануляционной ткани периодически покрывают лекарственными эмульсиями, мазями, припудривают порошком или фумигируют. Мумифицированный участок кожи не удаляют — в этом случае заживление идет под струпом. В свежих случаях химических повреждений целесообразно произвести нейтрализацию: щелочей — 1-процентным раствором уксусной кислоты, а кислот — двууглекислой содой. При термическом дерматите первая степень ожога часто просматривается, и о ней судят несколько дней спустя по шелушению эпидермиса. При второй степени ожога применяют спиртовые повязки, высушивающие и дубящие антисептические средства, а также 2-процентный раствор бикарбоната аммония в виде периодических орошений. При третьей степени ожога у мелких животных прибегают к ампутации конечности выше места поражения.
При токсическом дерматите прежде всего устраняют причину, вызывающую токсемию. Затем оказывают лечебную помощь в соответствии с симптомами заболевания. Пораженные участки смазывают дегтярным линиментом по прописи: Picis liquidae, saponis viridis aa 50,0 spiritus vini 500,0 и накладывают повязку. Рекомендуется применять 4-процентный спиртовый раствор малахитовой зелени.
При веррукозном дерматите проводят тщательную очистку пораженного участка, пользуясь теплым раствором перманганата калия и стерильной марлей. После осушения стерильным полотенцем пораженную область припудривают мельчайшим порошком перманганата калия в равных количествах с белым стрептоцидом и накладывают легкую марлевую повязку. Это проделывают ежедневно до тех пор, пока не уменьшится выделение экссудата, после чего переходят на смазывание поврежденной области 10-процентными спиртовыми растворами пиоктанина, пикриновой кислоты или бриллиантовой зелени. Если успеха такое лечение не дает, прибегают к операции — срезают весь бородавчатый разроет, густо припудривают салициловой кислотой и накладывают умеренно давящую повязку сроком на 5—7 дней. При обильном кровотечении перед припудриванием салициловой кислотой иногда можно кровоточащую поверхность прижечь раскаленным железом.
Некробациллез области пальца
(Necrobacilesis regionalis digitalis)
Под некробациллезом понимают заразное заболевание всех видов сельскохозяйственных животных, проявляющееся в омертвении тканей под воздействием палочки некроза (В. necrophorus). Этиология. Основной возбудитель некробациллеза (В. necrophorus) представляет собой полиморфный, неспоровой анаэроб. Его часто обнаруживают в каловых массах животных. Инфицирование тканей организма этим возбудителем происходит через поврежденную и мацерированную кожу. Распространению некробациллеза способствуют и некоторые условия работы. Так, весною 1942 г. мы наблюдали развитие некробациллеза среди лошадей, работа которых проходила в условиях лесисто-болотистой местности. Одной из предрасполагающих причин некробациллеза в степных условиях Забайкалья служат так называемые «тырловки», т. е. стабунивание лошадей в тесный круг в жаркую пору с целью защиты от жалящих насекомых. Эти «тырловки» приводят к массовым травмам венчика, носящим местное название «заступки» и «толкачи». Некробациллез у животных возникает также в неблагоустроенных конюшнях, коровниках и овчарнях при плохом содержании и уходе за скотом, т. е. при таком, когда животные вынуждены стоять в навозной жиже неубранных помещений без подстилки, отчего происходит мацерация тканей и инфицирование их.
Патогенез. В. necrophorus, в отличие от ряда сапрофитных анаэробов, имеет способность развиваться в мало измененной ткани. Палочка некроза, как анаэроб, не размножается в кровеносном русле и в тканях, нормально орошаемых кровью, так как известно, что в крови кровеносных сосудов содержится 12—20% кислорода. Она быстро размножается в образовавшемся тромбе сосуда или гематоме, т. к. в центре их концентрация кислорода снижается до нуля, отчего создаются анаэробные условия, благоприятные для развития В. necrophorus. С отделившимися частицами тромба палочки некроза разносятся током крови, оседая в разветвленной сети капилляров внутренних органов и в первую очередь в легком. Так появляются вторичные некротические очаги, вызывающие гангрену легкого.
Распад тканей при некробациллезе имеет наклонность прогрессировать, однако при благоприятных внешних и внутренних факторах для животного организма и, наоборот, неблагоприятных для возбудителя заболевания процесс может локализоваться с появлением стойкой демаркационной зоны, препятствующей прогрессивному распаду тканей.
Клинические признаки. По характеру течения процесса Я. Р. Коваленко и Б. М. Обухов различают две формы некробациллеза конечностей у лошадей: форму ограниченной гангрены («гангренозный дерматит»), когда поражается кожа и подкожная клетчатка с появлением долго не заживающих язв, и форму прогрессирующей гангрены, при которой отмечают некроз кожи мякишных хрящей, основы кожи копыта, сухожилий и их влагалищ, связок суставов и костей. В развитии некробациллезной гангрены принято усматривать три стадии: первая стадия—воспалительной гнойной инфильтрации; вторая стадия — влажной гангрены; третья стадия — гранулирования, эпидермизации и рубцевания дефекта тканей. Форма ограниченной гангрены проявляется следующими клиническими признаками.
В первой стадии некробациллеза лошадь лежит, поднимается на ноги неохотно, отказывается от корма, пульс и дыхание учащены, температура 39,5—40,0°, отмечается нарастающее угнетение. Место поражения — область венчика или пута — припухшее, очень болезненное, с повышенной температурой; на непигментированной коже заметна застойная гиперемия. К концу дня на коже появляется клейкий выпот капелек лимфы, шерсть взъерошивается и склеивается, появляется зуд. Лошадь стремится расчесывать область поражения верхней губой или зубами. В покое конечностью лошадь не опирается и держит ее навесу; при движении, чтобы избегнуть необходимости сгибания суставов пальца, конечность выносит осторожно, отводя в сторону. При поражении пальца задней конечности первый шаг ею лошадь совершает резким подниманием и отведением конечности в сторону.
Во второй стадии некробациллеза, которая появляется на 3—4-й день после заболевания, признаки острого воспаления остаются те же или нарастают. Пораженный участок кожи пропитывается экссудатом и некротизируется; в нескольких местах под ним скапливаются гнойные массы, которые приподнимают его и отторгают. Под отделившимся некротизированным участком обнажаются язвы площадью от 1 до 100 см2 и более, глубиною от 0,5 до 2 см, независимо от их величины, с обильным скоплением ихорозного гноя, распадом клетчатки, образованием подкожных ниш, с бугристым неровным дном и хорошо выраженными тяжами обнаженных сосудов.
После отторжения острое воспаление в окружающих тканях стихает, температура тела снижается, появляется аппетит, лошадь увереннее начинает опираться конечностью.
На 6—7-й день процесс вступает в третью стадию. К этому времени значительно уменьшается нагноение, гной становится более густой, но специфический ихорозный запах еще сохраняется. Вся язвенная поверхность покрывается грануляционной тканью, появляется эпидермизация и рубцевание дефекта (рис. 30).
Рис 30. Некробациллез задних конечностей (хирургическая клиника Ленинградского ветеринарного института, ориг.).
Особенностями третьей стадии являются наклонность к развитию фунгозной ткани, замедленная эпидермизация и рубцевание, что удлиняет эту стадию до 45 дней и более. Важно отметить и такую особенность, когда на нормальной грануляционной ткани появляются вторичные язвы, и, если при этом лечебная помощь запаздывала, язвы распространялись, доходили до демаркационной зоны и выходили за ее пределы.
Форма прогрессирующей гангрены в значительной степени отличается от ограниченной гангрены. Так, первая стадия процесса идет более остро, с более длительной септической лихорадкой. Конечностью лошадь совершенно не пользуется, а при передвижении скачет.
На 3—4-й день процесс переходит во вторую стадию. Эта стадия характерна быстрым прогрессирующим омертвением, причем в отдельных случаях кожа некротизируется вплоть до запястного и скакательного суставов. Кроме того, в процесс вовлекаются и глубже расположенные ткани, в том числе сухожилия пальцевых сгибателей и разгибателей, стенки синовиальных влагалищ и суставных капсул. Кожа в области сухожильного влагалища ниже и выше его дряблая, пропитана жидким ихорозным и кровянистым экссудатом. Экссудат выступает из-под многочисленных, потерявших связь с подлежащими тканями, лоскутов кожи и стекает вниз. К экссудату примешиваются хлопья омертвевшей и отделившейся клетчатки. Местами отделившиеся некротизированные участки кожи обнажают язвенную поверхность, ткани которой также пропитаны ихорозным экссудатом и не гранулируют. Кое-где на обнаженной поверхности в виде тяжей лежат еще не омертвевшие сосуды.
Через расплавленную стенку сухожильного влагалища и капсулу сустава выделяется в обильном количестве тот же ихорозный экссудат с примесью синовиальной жидкости. Обнаженные сухожилия принимают серую окраску, становятся «мочалообразными», выступают в просвет сухожильного влагалища и легко обрываются.
Наблюдается сухой некроз кожи. В этих случаях кожа мумифицирована, плотна на ощупь, безболезненна, с многочисленными трещинами, через которые в обильном количестве стекает ихорозный экссудат, также с хлопьями мертвой клетчатки. Ущемленная пинцетом кожа свободно отделяется от подлежащих тканей и только в местах еще не омертвевших сосудов, переходящих из подлежащих тканей в кожу, она имеет связь.
Наряду с расплавлениями сухожилий и стенок их влагалищ, мы в 1942 г. у лошадей наблюдали спадение рогового башмака и последовательное отчленение фаланг пальца. X. Ш. Альмеев наблюдал резко выраженный тромбофлебит и лимфангоит тазовых конечностей у 7 лошадей из 96 страдавших некробациллезом. Они протекают очень тяжело, и в результате большой процент лошадей гибнет.
При более благоприятном течении процесс переходит в третью стадию, и жизнь животного сохраняется, но, как правило, остаются последствия в виде спаек и контрактур сухожилий, некрозов мякиш-ного хряща, гнойных артритов и слоновости. Средние сроки выздоровления таких животных 90—120 дней. Как особенность течения некробациллеза конечностей у лошадей, следует отметить возможную некробациллезную пневмонию даже в первой стадии развития процесса. Последняя сопровождается общим тяжелым состоянием лошади и гнилостным запахом из носовых ходов. Смерть таких лошадей наступает на 6—8-й день после выделения.
Кроме того, наблюдается некробациллез слизистой оболочки губ и ротовой полости при расчесывании губами и облизывании языком пораженных некробациллезом участков тканей конечностей.
Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и бактериологического исследования.
Прогноз. При ограниченной гангрене прогноз считается благоприятным, за исключением случаев осложнений. При прогрессирующей гангрене прогноз от осторожного до неблагоприятного.
Лечение. В первой стадии процесса применяют повязки, пропитанные спиртовым раствором сулемы (1 : 200), камфорным спиртом или камфорным спиртом с добавлением к нему 5% ихтиола или 10-процентным ихтиоловым спиртом. Повязки первые 2—3 дня меняют ежедневно, а в отдельных случаях два раза в день. При наличии раны рекомендуется смазывание ее 5-процентной настойкой иода.
Во второй стадии процесса ограниченной гангрены применяют влажные всасывающие повязки, пропитанные 10-процентным раствором хлорида натрия с добавлением к нему перед употреблением 0,5--2-процентного раствора перманганата калия. Повязки меняют 3--4 раза в день до полного очищения язв.
В этой стадии прогрессирующей гангрены дистальную часть конечности лошади погружают в теплый 1—3-процентный раствор перманганата калия и тщательно обмывают рукою в резиновой перчатке ватными тампонами. После ванны стерильным полотенцем конечность осушают, а затем ножницами или скальпелем удаляют омертвевшие участки кожи и клетчатки, причем стараются это делать бескровно, не повреждая демаркационной зоны. Далее пораженный участок припудривают борной кислотой с пермангана-том калия и покрывают повязкой в 2—3 слоя марли. Обычно ванны применяют через день в течение 5—6 суток, а затем, если остается необходимость, заменяют их ирригацией тем же раствором.
В третьей стадии процесса применяют антисептические средства, оберегающие грануляционную ткань, в виде йодоформа с вазелиновым маслом (1 : 100), жидкой цинковой мази или порошков из борной кислоты и окиси цинка. При фунгозном росте грануляций можно применить присыпку из порошка перманганата калия.
За последнее время при лечении некробациллеза конечностей у крупного рогатого скота и лошадей, независимо от его стадий, с успехом применяют пенициллинотерапию. В. Ф. Грезин наблюдал выздоровление животных после некробациллеза в сроки 3—14 дней от применения пенициллина на изотоническом растворе хлорида натрия (100—200 ЕД на 1 мл) и пенициллиновой эмульсии (1000 ЕД в 1 мл рыбьего жира).
После предварительной очистки и удаления омертвевшей ткани растворы пенициллина вводят под повязку через прибинтованные дренажные трубки в течение 3—4 дней подряд, по 3 раза в день в дозе по 10 мл раствора на каждое введение. Смену повязок проводят один раз в 3—5 дней. После применения раствора пенициллина, а в легких случаях поражения — и сразу, проводят орошение участка пенициллиновой эмульсией раз в 2—3 дня.
При лечении некробациллеза северных оленей применяют присыпки из белого стрептоцида (Н. А. Колабский и В. Я. Антонов). Повязки с применением белого стрептоцида меняют через 2—3 дня до прекращения выделения гноя. Одновременно с этим применяют внутривенно 0,5-процентный раствор стрептоцида в дозе 2,0.
В качестве других сульфаниламидов применяют сульфидин, норсульфазол, сульфазол и сульфадиазин с одновременным применением per os для взрослого оленя: белого стрептоцида и норсульфазола — 5,0—6,0, сульфидина — 3,0—5,0, сульфадиазина — 4,0— 5,0 на прием (А. Ф. Гончаров, И. М. Голосов и др.).
Н. Носков при лечении некробациллеза у крупного рогатого скота и лошадей для туалета язвенных поверхностей не рекомендует применять воду и водные растворы лекарств; вместо этого он предлагает протирать пораженную область иод-бензином 1 : 1000, после чего смазывать чистым формалином, считая формалин в данном случае специфическим средством. Такое лечение рекомендуется проводить через каждые б—7 дней до полного выздоровления. С целью предупреждения развития септических явлений и метастатической гангрены легких для стимуляции иммунобиологической защитной реакции организма на ранних стадиях развития процесса рекомендуется внутривенно раствор уротропина с кофеином (уротропина 20,0, кофеина — 5,0, спирта-ректификата — 30,0, дестиллированной воды— 100,0); спиртово-камфорная смесь (камфоры 3,0—4,0, глюкозы — 60,0, спирта ректификованного — 300,0, изотонического раствора хлорида натрия — 700,0 на 4 инъекции лошади); 10-процентный раствор хлорида кальция на 30-процентном спирте по 200—250 мл на инъекцию и другие противосепти-ческие средства.
При наличии осложнений в виде некроза мякишных хрящей, гнойных артритов и тендовагинитов проводят операции, а в безнадежных случаях животных уничтожают.
Профилактика. Систематический осмотр лошадей, работающих в лесисто-болотистой местности; изоляция лошадей, подозреваемых в заражении; тщательная дезинфекция кипячением хирургических инструментов, употребляемых при оказании лечебной помощи животным, пораженным некробациллезом. При первых признаках появления некробациллеза необходимы смена пастбища и места водопоя. В степных районах при табунном содержании на возвышенных местах целесообразно строить теневые навесы, под которые в жаркое время дня загонять лошадей.
