13. Синаптическая передача возбуждения

Вариант1: Синаптическая передача — распространение возбуждения через синапс. В пресинаптическом окончании медиатор накапливается в синаптических пузырьках (везикулах). Возбуждение, приходящее по пре-синаптической терминали, деполяризует пресинаптическую мембрану, пузырьки подходят к синаптической мембране, и медиатор выходит в синаптическую щель. Затем он диффундирует к постсинаптической мембране, действует на ее рецепторы, вследствие чего изменяется ее проницаемость, на ней возникает возбуждающий (ВПСП) или тормозной потенциал (ТПСП). Суммация возбуждающих и тормозных потенциалов определяет возникновение в клетке деполяризации или гиперполяризации. При клеточной деполяризации возникает потенциал действия, при гиперполяризации клетка находится в тормозном состоянии.

Как только медиатор перестает действовать на ионный канал начинается процесс терминации синаптической передачи:

1. разрушение медиатора,

2. разрушение рецептора,

3. медиатор может отделиться и через механизм обратного захвата попасть обратно в везикулу для повторного использования,

4. прекращение выделения медиатора.

Медиатор в синаптической щели расщепляется специальными ферментами, и продукты расщепления всасываются вновь в пресинаптическое окончание.

В автономной нервной системе имеется три вида синаптической передачи: электрическая, химическая и смешанная. Химическая осуществляется по определенным закономерностям, среди которых выделяют два принципа. Первый (принцип Дейла) заключается в том, что нейрон со всеми отростками выделяет один медиатор. Как стало теперь известно, наряду с основным в этом нейроне могут присутствовать также другие передатчики и участвующие в их синтезе вещества. Согласно второму принципу, действие каждого медиатора на нейрон или эффектор зависит от природы рецептора постсинаптической мембраны. 

Насчитывают более десяти видов нервных клеток, которые продуцируют в качестве основных разные медиаторы: ацетилхолин, норадреналин, серотонин и другие био­генные амины, аминокислоты, АТФ. В зависимости от того, какой основной медиатор выделяется окончаниями аксонов автономных нейронов, эти клетки принято называть холинергическими, адренергическими, серотоиинергическими, пуринергическими и т. д. ней­ронами.

 

Каждый из медиаторов выполняет передаточную функцию, как правило, в определенных звеньях дуги автономного рефлекса. Так, ацетилхолин выделяется в окончаниях всех преганглионарных симпатических и парасимпатических нейронов, а также большинства постганглионарных парасимпатических оконча­ний. Кроме того, часть постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы и, по-видимому, вазодилататоры скелетных мышц, также осуществляют передачу с помощью ацетилхолина. В свою очередь норадреналин является медиатором в постганглионарных симпатических окончаниях (за исключением нервов потовых желез и симпатических вазодилататоров) — сосудов сердца, печени, селезенки.

 

Медиатор, освобождающийся в пресинаптических терминалах под влиянием приходящих нервных импульсов, взаимодействует со специфическим белком-рецептором постсинаптической мембраны и об­разует с ним комплексное соединение. Белок, с которым взаимо­действует ацетилхолин, носит название холинорецептора, адрена­лин или норадреналин — адренорецептора и т. д. Местом локализации рецепторов различных медиаторов является не только постсинаптическая мембрана. Обнаружено существование и специ­альных пресинаптических рецепторов, которые участвуют в меха­низме обратной связи регуляции медиаторного процесса в синапсе.

Вариант 2: Впервые гипотезу о химической передаче сигнала между нейронами с участием особых веществ-посредников - нейромедиаторов - выдвинул английский ученый Т. Эллиот (T. Elliott) еще в 1904 году. Затем благодаря работам австрийского физиолога Отто Леви (Otto Loewi), английского физиолога Генри Дейла (Henry Dale) и русского физиолога Александра Самойлова эта идея нашла экспериментальное подтверждение. В 1936 году Леви и Дейл были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине "за исследование химической природы передачи нервного импульса".

В отличие от других клеток организма нейроны обладают длинными отростками (аксонами и дендритами), позволяющими им контактировать между собой и с окружающими клетками (у млекопитающих длина аксонов может быть более метра). Концентрация некоторых ионов (в первую очередь ионов калия, натрия, кальция и хлора) внутри отростков и в окружающей их среде различна. За счет этого появляется разность потенциалов по отношению к мембране аксона. Ионы могут проникать внутрь отростков и выходить из них через специальные белковые ионные каналы, пронизывающие внешние стенки аксонов. Таким образом, вдоль аксона одного нейрона нервный импульс передается как электрический сигнал: в виде изменения разности потенциалов (сами ионы вдоль отростка не перемещаются, а служат только для создания электрического напряжения).

Передача сигнала между нейронами осуществляется с помощью синаптических контактов (синапсов). Синапс представляет собой место взаимодействия окончаний отростков через небольшой зазор (синаптическую щель). Как только электрический импульс достигает синапса, в аксон передающего нейрона (пресинаптического) устремляются ионы кальция, запускающие выделение нейромедиатора в синаптическую щель. Затем молекулы медиатора диффундируют к отростку принимающего сигнал нейрона (постсинаптического). На принимающей стороне находятся белковые рецепторы для молекул медиатора, которые одновременно являются ионными каналами, впускающими ионы внутрь отростка. Присоединение молекул медиатора к рецепторам-каналам постсинаптического нейрона открывает их для ионов, вследствие чего происходит изменение электрического потенциала, и сигнал перемещается дальше уже снова в виде электрического импульса. Описанный механизм характерен для прямой (или быстрой) синаптической передачи, а соответствующее действие медиаторов было названо ионотропным. Быстрая передача призвана обеспечивать немедленную реакцию нервной системы на внешние воздействия. В организме человека быстрая синаптическая передача отвечает за регулирование восприятия, движений, речи.

В начале 1970-х годов было показано, что некоторые нейромедиаторы, такие как серотонин, норадреналин, дофамин, действуют в нервной системе по механизму, совершенно отличному от быстрой синаптической передачи. Американский биохимик Пол Грингард (Paul Greengard) установил, что эти медиаторы не просто изменяют мембранный потенциал, а на глубоком уровне влияют на обмен веществ в самом нейроне, приводя к длительным изменениям в способности синапсов проводить сигналы. Это явление было названо непрямой (или медленной) синаптической передачей, ответственной за такие сложные свойства нервной системы, как эмоции и память. Эффекты, связанные с медленной передачей, получили название метаботропные. Позднее американский физиолог Эрик Кендел (Eric Kandel) установил ключевые стадии формирования кратковременной и долговременной памяти по механизму медленной синаптической передачи. Оказалось, что при относительно слабом входящем стимуле метаботропные медиаторы, проникая в постсинаптический нейрон, вызывают изменение структуры белковых ионных каналов, тем самым изменяя восприимчивость нейронов к импульсам и эффективность передачи сигнала синапсами. Эти структурные изменения могут сохраняться довольно долго (от нескольких минут до нескольких дней). Так формируется кратковременная память. По прошествии некоторого времени каналы могут снова принять первоначальную форму, и слабый стимул, вызвавший их, будет "забыт". Если стимул сильный, то нейромедиатор через каскад биохимических реакций дает сигнал ядру нейрона запустить синтез новых белков, под действием которых может меняться структура самого синапса (например, увеличивается площадь синаптического контакта) или начаться рост новых отростков для формирования дополнительных межнейронных связей. Такие изменения структуры могут сохраняться до конца жизни организма, являясь материальным носителем его долговременной памяти. Медленная синаптическая передача выполняет модулирующую функцию, она прокладывает новые пути для распространения сигналов быстрой передачи.

Некоторые из них остаются "тропинками", другие превращаются в "скоростные шоссе". В 2000 году Грингард и Кендел совместно со шведским фармакологом Арвидом Карлсоном (Arvid Carlsson) были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине в первую очередь за открытие и исследование медленной синаптической передачи.

7. Современные представления о принципе Дейла.

Дейл (1875-1918) – английский физиолог, в 1914 г. им было выделено вещество ацетилхолин, позже, уже в тридцатые годы он вместе со своими сотрудниками показал, что ацетилхолин является нейромедиатором в нервно-мышечном синапсе. Полученные данные позволили Дейлу сформулировать предположение о том, что поскольку каждый нейрон представляет собой единую метаболическую систему то, следовательно, во всех его пресинаптических окончаниях должен высвобождаться один и тот же медиатор. Это предположение и было названо принципом Дейла. Однако, в последние годы получены данные, убедительно свидетельствующие о совместимости нейроактивных веществ в одном нейроне, о возможности синтеза, транспорта и выведения одним и тем же нейроном нескольких разных нейроактивных в-в, в том числе и нейромедиаторов.

В современном звучании его можно сформулировать как положение о метаболической зависимости аксона и его окончаний от тела клетки. Т. обр. в настоящее время представление о хим. проведении сигналов в нервной клетке основывается на принципе множественности хим. сигналов, это подразумевает, что в индивидуальном нейроне синтезируется более одного медиатора, при этом каждое пресинптическое окончание способно выделить несколько медиаторов , сочетание которых может быть неодинаковым для разных синапсов одного и того же нейрона. Поэтому привычное понятие “один нейрон- один медиатор” следует понимать как условное.

8. Гиперполяризационное и деполяризационное торможение.

Ткань может находиться в трех состояниях: покоя, возбуждения и торможения. Возбуждение и торможение - это два активных состояния, которые возникают под действием раздражителей и сопровождаются энергозатратами.

По механизму возникновения выделяют два вида торможения: деполяризационное и гиперполяризационное.

Деполяризационное торможение

    В основе его лежит механизм деполяризации мембраны, что приводит к утрате или существенному снижению способности реагировать на другие стимулы ( клетка в состоянии возбуждения заторможена, т.е клетки не отвечают на действие других раздражителей, (рис. 4.1).

Рис.4.1. Фаза абсолютной рефрактерности на пике потенциала действия

Разновидность деполяризационного торможения - парабиотическое торможение (торможение по Н.Е. Введенскому). Оно развивается в клетке под влиянием определенного вещества - парабиотика, которое меняет функциональное состояние клетки, нарушая ее функциональную лабильность. Основной причиной этого торможения является уменьшение функциональной лабильности клеток. Снижение лабильности характеризуется увеличением времени проведения импульсов, удлинением времени деполяризации и особенно реполяризации мембраны и следовых потенциалов (рис. 4.2 а,б,в).

Рис. 4.2. Изменение функциональной лабильности клетки под влиянием парабиотика приводящее к парабиотическому торможению. А - уравнительная фаза Б - парадоксальная фаза В - тормозная фаза

Парабиотик нарушает энергетические функции клеток: синтез и ресинтез АТФ, что замедляет работу Na-K насоса. Это приводит к изменению проницаемости мембраны для ионов и стойкой деполяризации. Процесс перехода из нормального состояния в парабиотическое происходит в несколько фаз.

    1. Уравнительная фаза характеризуется тем, что на частые и редкие импульсы возникает одинаковая реакция. Для каждой ткани характерна своя функциональная лабильность. Нервная ткань проводит ~ 500 импульсов в секунду, мышечная - 300 импульсов в секунду, самая низкая лабильность в синапсах ~ 120 импульсов в секунду. Например, при снижении функциональной лабильности в нервной клетке до 200 импульсов в секунду она будет отвечать в одинаковой степени на более частые (300-400-500) и более редкие импульсы (200) (рис. 4.2 а). Если убрать парабиотик, ткань постепенно восстанавливает свою лабильность, но если парабиотик будет продолжать действовать, то наступит вторая фаза.

    2. Парадоксальная фаза характеризуется тем, что на редкие импульсы ткань будет отвечать, а на частые нет. Эта фаза возникает потому, что функциональная лабильность продолжает уменьшаться, удлиняется период рефракторной фазы и ткань перестает реагировать на частые импульсы (рис. 4.2 б), которые попадают в рефрактерный период.

3. Тормозная фаза, наступает при продолжении действия парабиотика (рис. 4.2 в), прекращается ответ ткани на любые по частоте и силе импульсы, поскольку в клетках не происходит реполяризации мембраны и она остается в состоянии абсолютной рефрактерности. Нарушается ресинтез АТФ, (причем повреждение насосов происходит быстрее, чем нарушение каналов). В клетку попадает Na (вслед за ним - H₂O, клетка может разбухнуть и погибнуть). Восстановить клетку из этого состояния невозможно. Таким образом, по мере развития парабиотического торможения уменьшается функциональная лабильность ткани. Этот вид торможения развивается под влиянием анестетиков, спирта, других веществ, являющихся парабиотиками.

Гиперполяризационное торможение

   

 Его суть заключается в том, что увеличивается потенциал мембраны по отношению к покою, в связи с чем снижается способность клетки реагировать на раздражители. Возникшее явление характеризуется понижением возбудимости (рис. 4.3). Одним из проявлений этого вида является положительный следовой потенциал, который возникает после потенциала действия и связан с тем, что еще часть ионов К⁺ не возвращена в клетку ( на наружной поверхности мембраны остается достаточно большое количество ионов К⁺ ). В этом состоянии наблюдается явление относительной рефрактерности, т.е уменьшение ответа клетки на раздражитель. Необходим более сильный стимул, чтобы клетку возбудить. Из состояния гиперполяризации труднее достичь критического уровня деполяризации, чем из состояния покоя (рис. 4.3). Такое торможение чаще всего развивается в связи с большим выходом К⁺ наружу и большим поступлением Cl^- в клетку. Изменение проницаемости мембран для К⁺ и Cl^-, которое приводит к гиперполяризации мембраны, происходит под влиянием гамма - аминомасляной кислоты (ГАМК), вещества которое вырабатывают специальные нервные клетки (клетки Реншоу); серотонина и некоторых других веществ. Эти вещества увеличивают проницаемость мембраны для К⁺ и Cl^- и приводят к гиперполяризации мембраны (более -100 мв) - формируется тормозной потенциал. Клетка переходит в состояние пониженной возбудимости.

Рис. 4.3. Схема возникновения гиперполяризационного иорможения.

Работа нервной системы чаще всего связана с этим видом торможения. В зависимости от места возникновения торможения различают: пресинаптическое (А) и постсинаптическое (Б); центральное и периферическое (рис. 4.4).

Рис. 4.4. Пресинаптическое (А) и постсинаптическое (Б) торможение

При пресинаптическом торможении чаще всего возникает деполяризация пресинаптической мембраны, в результате чего уменьшается выделение медиатора и передача импульса в синапсе. Постсинаптическое торможение развивается обычно по механизму гиперполяризационного и связано с возникновением тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) под влиянием нейромедиаторов (ГАМК, серотонина).

Центральное торможение имеет место в ЦНС, и впервые было описано И.М. Сеченовым в 1840 г. Накладывая кристаллик NaCl на зрительные бугры (таламус) мозга лягушки, он обнаружил увеличение времени двигательной рефлекторной реакции на раздражитель. Это послужило основанием для заключения, что в ЦНС имеются специфические тормозные центры, возбуждение которых кристалликом соли вызывает торможение в центрах спинномозговых рефлексов (рис. 4.5). Позднее было доказано, что одни и те же центры могут находиться в состоянии возбуждения и в состоянии торможения; а специфическими тормозными центрами могут являться клетки Реншоу, выделяющие тормозной медиатор - ГАМК.

Рис. 4.5. Схема опыта "Сеченовское торможение"

Периферическое торможение было описано братьями Вебер на примере торможения деятельности сердца при раздражении блуждающего нерва. Периферическое торможение развивается вне ЦНС, в органах, и по механизму может быть как гиперполяризационное, так и деполяризационное.

Совокупность возбудительных и тормозных процессов в ЦНС и на периферии определяет специфическую биологически целесообразную деятельность нервной системы и различных органов.

Рецепторный потенциал

    Возбуждение и торможение, которое возникает в нервной системе, создает все многообразие ответных реакций, обеспечивая процессы регуляции в организме. Существует специальная нервная структура, функция которой заключается в том, что она воспринимает различные раздражители и обеспечивает трансформацию любого вида энергии в нервный импульс. Эта структура называется рецептор. В рецепторе можно выделить две части: воспринимающую и трансформирующую.

Воспринимающая устроена таким образом, что стимул, действуя на нее, формирует в этих структурах генераторный (рецепторный потенциал). Это происходит вследствие растяжения мембраны клеток (проприорецепторы мышечной ткани), при действии механической волны (звуковые рецепторы), при изменении напряжения, давления (барорецепторы), при изменении электрохимического градиента (при действии химических веществ - хеморецепторы).

Если сила раздражителя и время действия увеличиваются, потенциал в этой части рецептора также увеличивается и удлиняется (рис. 4.6).

    Рис. 4.6. Изменение рецепторного потенциала в зависимости от стимула.

    При длительном действии раздражителя возникает явление привыкания (адаптации) рецептора, т.е уменьшается амплитуда потенциала.

Чем дольше действие раздражителя, тем быстрее наступает привыкание, чем сильнее раздражитель, тем хуже идет адаптация. Этот потенциал запускает во второй части рецептора формирование потенциала действия (ПД). Потенциал действия по уровню деполяризации везде одинаков. Он отличается по количеству импульсов, длительности интервалов между импульсами. Это явление называется трансформация рецепторного потенциала в потенциал действия. Рецепторный потенциал, как и местный, не распространяется (имеет локальный характер). Потенциал действия отвечает по принципу "все или ничего", обладает способностью к распространению. На выходе из рецепторов регистрируется ПД, который легко распространяется по нерву. В рецепторе создается частотный (сенсорный) код, который характеризует данный раздражитель. В зависимости от частоты и силы раздражителя, он будет отличаться количеством, частотой и длительностью импульсов, но не будет отличаться амплитудой (она одинакова). Любой по количеству стимул, действуя на соответствующий рецептор, трансформируется в ПД. Благодаря этому в НС по волокнам распространяются биопотенциалы с разной частотой и длительностью.

9. Гематоэнцефалический барьер: его природа и функции.

Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ— физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. ГЭБ имеется у всех позвоночных, главной его функцией является поддержание гомеостаза мозга.

Гемато-энцефалический барьер защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов, клеточных и гуморальных факторов иммунной системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную. Он выполняет функцию высокоселективного фильтра, через который в мозг поступают питательные вещества, а в кровеносное русло выводятся продукты его жизнедеятельности.

Организм человека и высших животных обладает рядом специ­фических физиологических систем, обеспечивающих приспособление (адаптацию) к постоянно изменяющимся условиям существования. Этот процесс тесно связан с необходимостью обязательного сохра­нения постоянства существенных физиологических параметров, внутренней среды организма, физико-химического состава тканевой жидкости межклеточного пространства.

 

Среди гомеостатических приспособительных механизмов, при­званных защитить органы и ткани от чужеродных веществ и регули­ровать постоянство состава тканевой межклеточной жидкости, веду­щее место занимает гематоэнцефалический барьер. По определению Л. С. Штерн, гематоэнцефалический барьер объединяет совокупность физиологических механизмов и соответствующих ана­томических образований в центральной нервной системе, участвую­щих в регулировании состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

 

В представлениях о гематоэнцефалическом барьере в качестве основных положений подчеркивается следующее: 1) проникновение веществ в мозг осуществляется главным образом не через ликворные пути, а через кровеносную систему на уровне капилляр — нервная клетка; 2) гематоэнцефалический барьер является в большей степени не анатомическим образованием, а функциональным понятием, ха­рактеризующим определенный физиологический механизм. Как лю­бой существующий в организме физиологический механизм, гема­тоэнцефалический барьер находится под регулирующим влиянием нервной и гуморальной систем; 3) среди управляющих гематоэнцефалическим барьером факторов ведущим является уровень деятель­ности и метаболизма нервной ткани.

 

Гематоэнцефалический барьер регулирует проникновение из кро­ви в мозг биологически активных веществ, метаболитов, химических веществ, воздействующих на чувствительные структуры мозга, препятствует поступлению в мозг чужеродных веществ, микроорганиз­мов, токсинов.

 

Основной функцией, характеризующей гематоэнцефалический барьер, является проницаемость клеточной стенки. Необходимый уровень физиологической проницаемости, адекватный функциональ­ному состоянию организма, обусловливает динамику поступления в нервные клетки мозга физиологически активных веществ.

 

Функциональная схема гематоэнцефалического барьера включает в себя наряду с гистогематическим барьером нейроглию и систему ликворных пространств . Гистогематический барьер имеет двойную функцию: регуляторную и защитную. Регуляторная функция обеспечивает относительное постоянство физи­ческих и физико-химических свойств, химического состава, физи­ологической активности межклеточной среды органа в зависимости от его функционального состояния. Защитная функция гистогематического барьера заключается в защите органов от поступления чужеродных или токсичных веществ эндо- и экзогенной природы.

 

Ведущим компонентом морфологического субстрата гематоэнце­фалического барьера, обеспечивающим его функции, является стенка капилляра мозга. Существуют два механизма проникновения веще­ства в клетки мозга: через цереброспинальную жидкость, которая служит промежуточным звеном между кровью и нервной или глиальной клеткой, которая выполняет питательную функцию (так называемый ликворный путь), и через стенку капилляра. У взрослого организма   основным путем движения   вещества в нервные клетки является гематогенный (через стенки капилляров); ликворный путь становится вспомогательным, дополнительным.

 

Проницаемость гематоэнцефалического барьера зависит от фун­кционального состояния организма, содержания в крови медиаторов, гормонов, ионов. Повышение их концентрации в крови приводит к снижению проницаемости гематоэнцефалического барьера для этих веществ.

 

Функциональная система гематоэнцефалического барьера представляется важным компонентом нейрогуморальной регуляции. В частности, через гематоэнцефалический барьер реализуется прин­цип обратной химической связи в организме. Именно таким образом осуществляется механизм гомеостатической регуляции состава внут­ренней среды организма.

 

Регуляция функций гематоэнцефалического барьера осуществ­ляется высшими отделами ЦНС и гуморальными факторами. Зна­чительная роль в регуляции отводится гипоталамо-гипофизарной адреналовой системе. В нейрогуморальной регуляции гематоэнце­фалического барьера важное значение имеют обменные процессы, в частности в ткани мозга. При различных видах церебральной патологии, например травмах, различных воспалительных пораже­ниях ткани мозга, возникает необходимость искусственного сниже­ния уровня проницаемости гематоэнцефалического барьера. Фарма­кологическими воздействиями можно увеличить или уменьшить про­никновение в мозг различных веществ, вводимых извне или циркулирующих в крови

10. Трофические функции нервных и глиальных клеток.

Трофика нейрона. Внутри нейрона находится желеобразное вещество — нейроплазма. Тела нервных клеток выполняют трофическую функцию по отношению к отросткам, т. е. регулируют их обмен веществ. Трофическое влияние на эффекторные клетки организма с помощью химических веществ самих нервных клеток. Питательная функция глии была предположена Гольджи, исходя из структурных соотношений нервных и глиальных клеток и соотношения последних с капиллярами мозга. Отростки протоплазматических астроцитов (сосудистые ножки) тесно контактируют с базальной мембраной капилляров, покрывая до 80% их поверхности. Трофическая функция глиальных клеток осуществляется либо одним астроцитом (сосудистая ножка ножка на капилляре а другие отростки – на нейроне), либо через систему астроцит – олигодендроцит – нейрон. Показано также что глиальные клетки принимают участие в образовании гемато-энцефалического барьера, обеспечивающего, как известно, селективный перенос веществ из крови в нервную ткань. Однако, следует отметить, что существенная роль глиальных клеток в функционировании гемато-энцефалического барьера признается не всеми исследователями

11. Стандартные диапазоны фоновой электроэнцефалограммы.

ЭЭГ - метод регистрации электрической активности (биопотенциалов) головного мозга через неповрежденные покровы головы (интактный метод), позволяющий судить о его физиологической зрелости, функциональном состоянии, наличии очаговых поражений, общемозговых расстройствах и их характере.

(Регистрация биопотенциалов непосредственно с обнаженного мозга называется электрокортикографией, ЭКоГ, и обычно проводится во время нейрохирургических операций).

Первым ученым, продемонстрировавшим возможность такой регистрации электрической активности головного мозга человека был Ганс Бергер (работы 1929-1938 гг).

Основными понятиями, на которые опирается характеристика ЭЭГ, являются:

-средняя частота колебаний

-максимальная амплитуда

-фаза

Суммарная фоновая ЭЭГ коры и подкорковых образований мозга животных, варьируя в зависимости от уровня филогенетического развития и отражая цитоархитектонические и функциональные особенности структур мозга, также состоит из различных по частоте медленных колебаний.

Одной из основных характеристик ЭЭГ является частота. Однако из-за ограниченных перцепторных возможностей человека при визуальном анализе ЭЭГ, применяемом в клинической электроэнцефалографии, целый ряд частот не может быть достаточно точно охарактеризован оператором, так как глаз человека выделяет только некоторые основные частотные полосы, явно присутствующие в ЭЭГ. В соответствии с возможностями ручного анализа была введена классификация частот ЭЭГ по некоторым основным диапазонам, которым присвоены названия букв греческого алфавита:

альфа — 8—13 Гц,

бета — 14—40 Гц,

тета — 4—6 Гц,

дельта — 0,5—3 Гц,

гамма — выше 40 Гц и др.).

У здорового взрослого человека при закрытых глазах регистрируется основной альфа-ритм. Это так называемая синхронизированная ЭЭГ.

При открытых глазах или при поступлении сигналов от других органов чувств происходит блокада альфа-ритма и появляются бета-волны. Это называется десинхронизацией ЭЭГ.

Тета-волны и дельта-волны в норме у бодрствующих взрослых не выявляются, они появляются только во время сна.

Для ЭЭГ подростков и детей напротив характерны более медленные и нерегулярные дельта-волны даже в бодрствующем состоянии.

В зависимости от частотного диапазона, но также и от амплитуды, формы волны, топографии и типа реакции различают ритмы ЭЭГ, которые также обозначают греческими буквами. Например, альфа-ритм, бета-ритм, гамма-ритм, дельта-ритм, тета-ритм, каппа-ритм, мю-ритм, сигма-ритм и др. Считается, что каждый такой «ритм» соответствует некоторому определённому состоянию мозга и связан с определёнными церебральными механизмами.

12. Вызванные, моторные и связанные с событиями потенциалы.