6. Синаптическая передача сигнала.

Синапс (от греч. synapsis — соединение) — это специализиро- ванные структурные соединения между клетками, обеспечивающие взаимные влияния между ними. Через синапсы передаются возбуж- дающие или тормозные влияния между двумя возбудимыми клет- ками, осуществляется трофическое влияние, синапсы играют важ- ную роль в реализации механизмов памяти. Передача возбуждения в электрическом синапсе подобна его передаче в нервном волокне: ПД. возникающий на пресинапти-ческой мембране непосредственно, т.е. электрически, раздражает постсинаптическую мембрану и обеспечивает ее возбуждение. Элек­трические синапсы, как выяснилось, оказывают определенное влияние на метаболизм контактирующих клеток. Имеются данные о наличии в ЦНС и тормозных электрических синапсов, однако они недостаточно изучены.

Передача сигнала в химических синапсах. Потенциал действия (ПД), поступивший в пресинаптическое окончание химическо­го синапса, вызывает деполяризацию его мембраны, открываю­щую потенциалзависимые Са2+-каналы. Ионы Са2" входят внутрь нервного окончания согласно электрохимическому градиенту и обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель по­средством экзоцитоза. Медиатор образуется либо в теле нейро­на, попадая в нервное окончание, пройдя через весь аксон, либо в самом нервном окончании. В обоих случаях для синтеза медиа­тора нужны ферменты, образующиеся в теле клетки на рибосо­мах.

Выделение молекул медиатора из пресинаптического оконча­ния пропорционально количеству поступившего туда Са2+ в сте­пени я = 4. Следовательно, химическое звено пресинаптического окончания работает как усилитель. Выделение ацетилхолина в синаптическую щель осуществляется квантами, каждый из кото­рых содержит несколько тысяч молекул. В промежутках между ПД в течение секунды из пресинаптического окончания происходит спонтанное выделение I — 2 квантов медиатора в синаптическую щель, обеспечивающее незначительную деполяризацию постси­наптической мембраны (миниатюрные постсинаптические по­тенциалы).

Молекулы медиатора, поступившие в синаптическую щель, диф­фундируют к постсинаптической мембране и вступают во взаимо­действие с ее рецепторами. Действие молекул медиатора ведет к открытию ионных каналов и перемещению ионов Na+ и Кт соглас­но электрохимическому градиенту. Поскольку канал постсинапти­ческой мембраны в химических синапсах имеет слабую избиратель­ность в отношении Na* и К*, то ионные токи через канал зависят главным образом от электрохимических градиентов этих ионов.

Однако ток ионов Na+ в клетку преобладает над током ионов К+ из клетки. Это объясняется тем. что ионы Na+движутся в клет­ку согласно электрическому и концентрационному градиентам, а К+ движется из клетки только согласно концентрационному гра­диенту, причем вопреки электрическому градиенту. Поэтому Na+ входит в клетку в большем количестве, чем выходит К+ из клетки. Преобладающий ток ионов Na+ в клетку ведет к ее деполяризации. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциа^юм (ВПСП).

В нервно-мышечном синапсе места окончаний двигательных нервов на мышечных волокнах называются концевыми пластинка­ми, поэтому здесь возбуждающий постсинаптический потенциал называют потенциалом концевой пластинки (ПКП ). Во время стиму­ляции мотонейрона микроэлектрод, введенный в концевую плас­тинку мышечного волокна, регистрирует ее потенциал, т.е. быстро нарастающую деполяризацию, за которой следует медленное воз­вращение (рис. 4.3) к потенциалу покоя (это электротонический по­тенцией). Такой одиночный потенциал деполяризует мембрану не менее чем на 30 мВ, что существенно превышает пороговое значе­ние; в результате в мышечном волокне генерируется потенциал действия, который распространяется вдоль мышечного волокна и вызывает сокращение миофибрилл. Инициация ПД означает, что произошла синаптическая передача возбуждения от двигательного аксона к мышечному волокну. Медиатором в нервно-мышечном синапсе является ацетшгхолин.

мс

Прекращение действия медиатора,выделившегосяв синаптическую щель, осуществляется разными способами: с помощью его разрушения фермента­ми, локализующимися в синаптичес­кой щели и на постсинаптической мембране, путем диффузии медиато­ра в окружающую среду, а также с помощью обратного захвата нервным окончанием. Ацетилхолин расщепляет­ся холинэстеразой на ацетат и холин, который вновь захватывается для пос­ледующего синтеза ацетилхолина.

Проведение возбуждения в синапсах. Химические синапсы. Одностороннее проведение возбуждения,т.е. от пресинаптического окончания в сторону постсинаптичес­кой мембраны. Это связано с тем, что медиатор выделяется из пресинаптического окончания, а взаимодействующие с ним ре­цепторы локализуются только на постсинаптической мембране.

Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравне­нию с нервным волокном объясняется наличием на путях распро­странения возбуждения множества химических синапсов, в каж­дом из которых до возникновения ВПСП имеется синоптическая задержка около 0,5 мс. Время проведения возбуждения через си­напс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель, распространение его до постсинаптической мембраны, возник­новение ВПСП и, наконец, на ПД в случае одновременного по­ступления к нейрону многих импульсов. Суммарная задержка пе­редачи возбуждения в нейроне достигает порядка 2 мс, в нервно-мышечном синапсе — 0,5— 1,0 мс. Чем больше синапсов в нейро-нальной цепочке, тем меньше общая скорость распространения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее, по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно рас­считать число нейронов той или иной рефлекторной дуги.

Низкая лабильность химических синапсов. Нервно-мышечный синапс может передавать до 100 импульсов в секунду, что в 5 —6 раз ниже лабильности нервного волокна. Лабильность в синапсах ЦНС весьма вариабельна: может быть больше или меньше. Причи­на низкой лабильности синапса — синаптическая задержка.

Утомляемость химического синапса (синаптическая депрессия) — ослабление реакции центра на афферентные импульсы, выража­ющееся в снижении постсинаптических потенциалов во время длительного раздражения или после него (утомление центра). Это объясняется расходованием медиатора, накоплением метаболи­тов, закислением среды при длительном проведении возбужде­ния по одним и тем же нейронным цепям.

Распространение возбуждения в химических синапсах легко бло­кируется фармакологическими препаратами, что находит широ­кое применение в клинической практике. В физиологических ус­ловиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связа­ны с включением нейрофизиологических механизмов торможе­ния нейронов.

Электрические синапсы имеют щель на порядок меньше, чем химические синапсы; проводят сигнал в обе стороны без синап-тической задержки; передача сигналов не блокируется при удале­нии Са2+; низкая чувствительность к фармакологическим препа­ратам и ядам; практическая неутомляемость (как у нервного во­локна). Очень низкое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинаптических мембран обеспечивает хорошую электрическую проводимость за счет создания электрического поля. Определен­ный вклад в обеспечение хорошей электрической проводимости вносится коннексонами.