- •Перечень вопросов по основам патологии (междисциплинарный экзамен)
- •1. Болезнь. Этиология, патогенез; периоды болезни, длительность, исходы
- •2. Дистрофия. Механизмы развития, Классификация
- •3. Паренхиматозные дистрофии
- •4. Мезенхимальные дистрофии.
- •2. Жировые дистрофии
- •5. Атрофия. Виды. Аплазия, агенезия, гипоплазия, метаплазия
- •6. Некроз. Стадии некроза, виды. Исходы некроза
- •7. Регенерация, Гипертрофия. Основные процессы организации
- •8. Стресс. Стадии. Значение для организма
- •2. Стадия резистентности (устойчивости)
- •3. Стадия истощения.
- •9. Коллапс. Механизм развития. Принципиальное отличие от шока.
- •10. Шок. Виды и стадии. Понятие о шоковых органах.
- •11. Кома. Причины и виды.
- •12. Артериальная и венозная гиперемия.
- •13. Ишемия. Стаз. Тромбоз. Эмболия.
- •14. Воспаление. Местные и общие признаки воспаления. Стадии, классификация
- •2. 1. Банальное
- •15. Патология терморегуляции: гипертермия, лихорадка; их сравнительная характеристика.
- •16. Лихорадка. Стади и виды. Значение лихорадки для организма.
- •17. Опухоли. Определение, классификация. Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •18.Теория возникновения опухолей. Виды атипизма. Малигнизация. Метастазирование
- •4. Полиэтиологическая теория.
- •19. Дыхательная недостаточность. Показатели дн. Периодическое дыхание.
- •20. Причины недостаточности внешнего дыхания. Плеврит.Пневмоторакс, Ателектаз.
- •21. Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Факторы риска развития хобл
- •Признаки
- •22. Нарушение ритма сердца (аритмии)
- •23. Атеросклероз. Причины развития и виды. Профилактика.
- •24. Ибс.Местные и общие причины. Формы. Профилактика.
- •25. Инфаркт миокарда. Местные и общие причины. Стадии. Осложнения.
- •26. Гипертоническая болезнь. Причины. Стадии и формы. Профилактика.
- •27. Сердечная недостаточность. Причины. Классификация. Клинические проявления
- •1. По преимущественно поражённому отделу сердца:
- •2.По скорости развития:
- •3. Классификация по степени тяжести:
- •Стадии развития хронической сердечной недостаточности.
- •28. Патология пищевода и желудка. Осложнения язвенной болезни желудка.
- •1. Нарушение секреторной функции:
- •2. Нарушение моторной функции:
- •29. Патология кишечника и поджелудочной железы. Осложнения.
- •30. Патология печени: гепатиты, гепатозы, цирроз. Нарушения функции желчного пузыря.
- •31. Острые хирургические заболевания органов брюшной полости. "Острый живот"
- •32. Патология мочеобразования. Причины и механизмы. Терминология.
- •3. Нарушение канальцевой секреции.
- •33. Гломерулонефрит. Мкб. Почечная недостаточность
- •34. Пиелонефрит. Цистит. Уретрит.
- •35. Анемия. Классификация. Диагностика.
4. Мезенхимальные дистрофии.
Дистрофия –нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их структуры
Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму (остов) органов и входящей в состав стенок сосудов. Интерстициальная ткань состоит из волокнистых структур – коллагеновых, эластических и ретикулиновых волокон, вещества, цементирующего эти волокна, фибробластов, продуцирующих основной белок соединительной ткани- коллаген, гистиоцитов и постоянно поступающих из крови лейкоцитов. В интерстициальной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды микроциркуляторного русла и нервные окончания.
1. Белковые дистрофии. Волокна соединительной ткани в основном состоят из белков коллагена и эластина и вещества, цементирующего эти волокна.
Мукоидное набухание. Причина чаще – инфекционно-аллергические заболевания (напр., рев-матизм), атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. При этом изменяется основное вещество: В итоге основное вещество набухает и изменяет свои свойства. Оно подвергается разволокнению, хотя структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому процесс обратимый, если ликвидировать причину. Органы внешне не изменены, функция их незначительно снижается.
Фибриноид. Это следующий этап: коллагеновые волокна вначале набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Их остатки превращаются в гомогенную, рыхлую массу (фибриноидный некроз). Внешне органы изменяются мало, но функция их резко нарушается. Например, капилляры почечных клубочков перестают функционировать. Развивается острая почечная недостаточность, нередко приводящая к смерти. Заканчивается фибриноид либо склерозом, т.е. замещением погибшей интерстициальной ткани грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом.
Гиалиноз – исход фибриноида или самостоятельный вид мезенхимальных белковых дистрофий. Это необратимый процесс. Гиалин – белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости.
Гиалин внешне блестящий, гладкий, светлый. и напоминает гиалиновый хрящ.
Гиалиноз может быть местным, если он образуется в клапанах сердца (в участках фибриноидного некроза) при ревматизме и распространённым, когда он развивается в артериолах всех органов, прежде всего головного мозга, сердца, почек при гипертонической болезни.
При этом резко изменяется функция органов. Сосуды становятся хрупкими, не эластичными, просвет их резко суживается, кровоток снижается. Такие артериолы нередко рвутся, особенно в головном мозге, при повышении артериального давления и возникает кровоизлияние в мозг, нередко приводящее к смерти. Вместе с тем, очаговый гиалиноз иногда встречается у здоровых пожилых людей как проявление инволюционных изменений в старости.
Амилоидоз – характеризуется образованием особого, очень прочного вещества, состоящего в основном из белка. Это вещество носит название «амилоид» и в норме у человека не встречается. Оно обладает слабыми антигенными свойствами, а потому иммунная система человека не воспринимает его как чужеродное и не реагирует на него. Поэтому оно беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и нарушает их структуры. Органы, поражённые амилоидозом, увеличиваются в размере, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Развиваться амилоидоз может практически во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой ткани. Чаще всего в селезёнке, печени, почках, надпочечниках. При распространённом процессе в почках функциональные структуры почек полностью замещаются амилоидом, почка сморщивается (амилоидный нефроз) и перестаёт функционировать. Процесс этот необратим.
