- •1.Аритмії зумовлені порушенням збудливості міокарду, причини їх розвитку, характеристика.
- •2.Аритмії, зумовлені порушенням провідності міокарда .
- •3.Артеріальна гіпертензія ,визначення,етіопатогенез первинних і вторинних артеріальних гіпертензій.
- •4.Атеросклероз,визначення,етіологія,патогенез.
- •7.Анемія визначення,принципи класифікаціі
- •8.Асфікція ,визначення, характеристика періодів
- •9.Біль, етіологія, форми патологічного болю, загальні реакції організму на біль.
- •11.Визначення понять: шок, кома. Їх класифікація.
- •12.Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Фактори ризику
- •13.Гіпертонічна хвороба:етіологія,стадії розвитку,принципи лікування.
- •14.Гіпо- та апластична анемія:їх етіологія,патогенез,ознаки,картина крові,принципи лікування.
- •17.Гострий панкреатит ,етіопатогенез,ознаки
- •19.Етіологія,патогенез,ускладнення та принципи фармакорекції виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки.
- •20.Ендемічний зоб, етіологія, патогенез, ознаки, заходи щодо профілактики:
- •21.Етіологія захворювань нервової системи:
- •22.Етіологія і патогенез лейкопеній
- •23.Жовтяниця,визначення ,різновиди,причини і механізми розвитку
- •24.Залізодефіцитна анемія:ознаки, види, етіологія патогенез, картина крові, принципи лікування.
- •25.Загальна характеристика недостатності травлення, види недостатності
- •26.Задишки, її види
- •27.Інфаркт міокарда: визначення , етіологія, патогенез, ознаки, принципи лікування.
- •29.Лейкоцитоз, різновиди, характеристика
- •31.Набута і спадкова гемолітична анемія : етіологія, патогенез, картина крові.
- •33.Недостатність зовнішнього дихання,визначення, форми , їх характеристика
- •34.Основні ознаки диспепсичного синдрому: порушення апетиту, печія, відрижка, нудота, блювота, закрепи , проноси, метеоризм.
- •35.Поняття про холемічний і ахолічний синдром
- •37.Періодичне дихання.Причини та механізм дихання.
- •39.Поняття про гломерулонефрит і пієлонефрит
- •41.Порушення ритму серця. Аритмії зумовлені порушенням автоматизмом, причини їх розвитку, характеристика.
- •42.Порушення моторики шлунка:гіпо- , гіперкінез,пілороспазм і пілоростеноз, визначення.
- •43.Порушення секреторної функції шлунка і дванацятипалої кишки.Фактори ризику.
- •46.Профілактика , лікування та фармакокорекція атеросклерозу.
- •47.Принципи лікування та фармакокорекції вторинних гіпертензії.
- •48.Принципи протибольової терапії.
- •49.Постгеморагічні анемії: види, етіологія патогенез, картина крові, принципи лікування.
- •51.Синдром дисбактеріозу:визначення поняття,етіологія та патогенез.
- •52.Термінальне дихання. Причини та механізм виникнення
- •53.Уремія, поняття, ознаки.
- •54.Характеристика гіпо- і гіперфункції гіпофізу
- •55.Характеристика гіпо- і гіперфункції щитоподібної залози.
- •56.Характеристика гіпо- і гіперфункції пара щитоподібних залоз.
- •57.Характеристика гіпо- і гіперфункції надниркових залоз.
- •58.Характеристика гіпо- і гіперфункції статевих залоз. Адреногенітальний синдром, поняття, характеристика:
- •59.Якісні та кількісні зміни еритроцитів
- •60.Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
19.Етіологія,патогенез,ускладнення та принципи фармакорекції виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки.
Теорії патогенезу:
1. Судинна теорія (Р. Вірхов). Відповідно до цієї теорії, виразки в шлунку і дванад цятипалій кишці виникають у результаті порушень кровопостачання їхніх стінок.
2. Механічна теорія (Л. Ашофф). Виникнення виразки пов’язано з травмуванням грубою їжею слизової оболонки шлунку в ділянці малої його кривизни.
3. Запальна теорія (Г. Конечний). В основі утворення виразок лежать запальні зміни слизової оболонки (гастрит та ерозії).
4. Пептична теорія (Е. Рігель). Пояснює виникнення виразки перетравлювальною дією шлункового соку на ділянки слизової, що найбільше зазнають впливу про теолітичних ферментів.
5. Нервово-вегетативна теорія (Г. Бергман). Її прихильники вважають, що причи ною утворення виразки є гіперсекреція шлункового соку, гіпермоторика шлунку і судинні порушення в ньому в осіб з конституціонально обумовленим переважан ням тонусу парасимпатичної нервової системи.
6. Нервово-рефлекторна теорія (І. Греков, М. Стражеско). Пояснює виникнення ви разки рефлекторними впливами на шлунок, наприклад, при хронічному апенди циті, коліті, жовчнокам’яній хворобі.
7. Кортико-вісцеральна теорія (К. Биков, І. Курцин). Підкреслює провідну роль пору шень умовнорефлекторної діяльності головного мозку (неврозів) в утворенні виразок.
8. Інфекційна теорія (Б. Маршалл). Виразка у шлунку є результатом інфікування бактерією Helicobacter pylori (див. запит. 30.38.).
Нині формується концепція, відповідно до якої утворення виразки в шлунку і дванадцятипалій кишці відбувається в результаті змін у співвідношенні факторів “агресії” і “захисту”. До “факторів агресії” відносять підвищення кислотності і фер ментативної активності шлункового соку в умовах порушення моторики шлунку і дванадцятипалої кишки, Helicobacter pylori. Зменшення захисних властивостей обу мовлено зниженням продукції слизу, уповільненням процесів фізіологічної регене рації поверхневого епітелію, порушеннями місцевого кровообігу і нервової трофіки слизової оболонки.
Патогенетичні варіанти виразки шлунку: 1. Екзогенна виразка. 2. Пептична виразка. 3. Трофічна виразка. 4. Гіпорегенераторна виразка.
20.Ендемічний зоб, етіологія, патогенез, ознаки, заходи щодо профілактики:
Зоб - будь-яке збільшення щитоподібної залози, незалежно від причинних факторів, структури та морфології. Він трапляється при багатьох захворюваннях щитоподібної залози, які можуть принципово відрізнятися за походженням, клінічними та морфологічними ознаками та лікуванням.
Ендемічний зоб — захворювання, яке характеризується збільшенням щитоподібної залози, частіше без порушення її функції і виникає в певних місцевостях.
Розвиток хвороби спричинюється нестачею йоду - йододефіцитом. Добова потреба організму людини становить 200—220 мкг, а в ендемічних районах організм отримує лише до 50 мкг йоду на добу. Також сприяє захворюванню неповноцінне харчування, інтоксикація, недостатнє надходження в організм цинку, кобальту, міді, брому, тобто, порушення обміну мікроелементів, не виключена роль спадковості.
Окрім дефіциту йоду, причинами появи ендемічного зоба можуть стати:
недостатність у навколишньому середовищі мінеральних речовин — йоду, кобальту, брому, цинку, марганцю;
споживання у великій кількості продуктів, що справляють струмогенний вплив (капуста, редиска, бруква, ріпа, шпинат, квасоля тощо), адже вони можуть викликати так званий «капусний зоб»;
різні та сірковмісні органічні високомолекулярні речовини;
спадкове порушення йодного обміну;
інфекційно-токсичні фактори.
Лікування — призначення мікродоз йоду до повної нормалізації розмірів щитовидної залози, а в більше тяжких випадках — призначення тиреоїдину (0,1-0,2 г) на добу у комплексі з полівітамінами. При великих розмірах щитовидної залози і здавлення навколишніх тканин удаються до хірургічного втручання.
Профілактика — йодування солі, повноцінне харчування.
