3.Артеріальна гіпертензія ,визначення,етіопатогенез первинних і вторинних артеріальних гіпертензій.

Артеріальна гіпертензія (АГ) — хронічне захворювання, при якому головною діагностичною ознакою (симптомом) є стійке підвищення гідравлічного тиску у артеріальних судинах великого кола кровообігу. Підвищення артеріального тиску примушує серце працювати з більшим навантаженням через підвищений загальний периферичний судинний опір для забезпечення нормальної циркуляції крові у кровоносних судинах великого кола кровообігу.

Первинна (ессенціальна) артеріальна гіпертензія (власне гіпертонічна хвороба) — це найбільш розповсюджена форма гіпертензії, яка становить майже 90-95% усіх випадків артеріальної гіпертензії.^[1] У людей майже з усіх верств суспільства кров'яний тиск з вікомпідвищується, і ризик виникнення захворювань на фоні гіпертензії стає більш значним.^[21] Гіпертензія виникає внаслідок складної взаємодії генів та навколишніх факторів. Були знайдені численні загальні гени, які мають незначний вплив на кров'яний тиск,^[22] а також деякі рідкісні гени, які у значній мірі впливають на кров'яний тиск,^[23] однак генетична сторона гіпертензії досі недостатньо вивчена. На кров'яний тиск також впливають деякі навколишні фактори. Фактори способу життя, які знижують кров'яний тиск: дієтичне харчування зі зменшеним вмістом солі,^[24] споживання більшої кількості фруктів та продуктів з низьким вмістом жирів (дієтологічний підхід до лікування гіпертензії

Вторинна гіпертензія розвивається внаслідок відомих причин. Ниркові захворювання є найбільш розповсюдженою причиною вторинної гіпертензії. До гіпертензії також можуть призвести захворювання ендокринної системи, такі як синдром Кушинга, гіпертиреоз, гіпотиреоз, акромегалія, синдром Конна, або гіперальдостеронізм,гіперпаратиреоз та феохромоцитома Серед інших причин вторинної гіпертензії: ожиріння, апное уві сні, вагітність, коарктація аорти, надмірне вживання алкоголюта деяких медичних препаратів, лікарських трав та заборонених наркотичних речовин.

4.Атеросклероз,визначення,етіологія,патогенез.

Атеросклероз-це різні поєднання змін інтими артерій,які виявляються у вигляді осередкового відкладання ліпідів,складних сполук вуглеводів,елементів крові та циркулюючих у ній продуктів,утворення сполучної тканини і відкладання кальцію.

Етіологія і патогенез атеросклерозу.Розрізняють ендогенні фактори і екзогенні.

У патогенезі атеросклерозу провідна роль належть ендо- та екзогенному порушенням ліпідного обміну та його регуляції.Має значення не тільки аліментарний фактор ,але й механічний вплив на стінку судин,зміни артеріального тиску,дистрофічні зміни самої артеріальної стінки та ін..Звертають увагу і на якісний склад жиру,що надходить до організму.Зазвичай 2/3 холестерину, який потрапляє в організм,вступає в хімічний зв’язок з жирними кислотами з утворенням холестерин-естерів.

Внаслідок відкладання холестерину у внутрішній шар артеріальної стінки на поверхні цього шару спочатку виникають поодинокі жовтуваті плями — т. з.атеросклеротичні бляшки. Кількість і розміри їх поступово збільшуються, одночасно в них відбувається розростання сполучної тканини, що призводить до ущільнення бляшок. Іноді в бляшки відкладається вапно. При дуже розвиненому А. бляшки зливаються; згодом вони розпадаються з утворенням кашкоподібної маси, яка надходить до просвіту артерії. На місці бляшок, що розпалися, виникають атероматозні виразки; на поверхні виразок нерідко утворюються тромби — згустки крові.

Властиві атеросклерозу зміни стінок артерій нерідко призводять до звуження їхнього просвіту, а іноді до повної закупорки. Це відповідно позначається на кровообігу і викликає ознаки недостатнього кровопостачання (аж до змертвіння певної ділянки тіла).

В деяких випадках може статися розрив хворобливо зміненої судинної стінки. До найтяжчих наслідків призводить атеросклероз. артерій головного мозку (може спричинитися доапоплексії, тобто крововиливу в мозок, або до розм'якшення певної ділянки мозку), вінцевих артерій серця, що нерідко спричиняється до інфаркту міокарда, та артерій нижніх кінцівок (в деяких випадках зумовлює змертвіння кінцівки — т. з. старечу гангрену).

Здебільшого при атеросклерозі спостерігається одночасне ураження артеріальної системи одного або кількох органів (найчастіше — артерій головного мозку, серця, нирок, нижніх кінцівок).

5.Адаптаційний синдром. Етіологія, патогенез. Адаптаційний синдром — це сукупність адаптаційних реакцій людини і тварин, що виникають на значні за силою і тривалістю несприятливі впливи — стресори.

У розвитку адаптаційного синдрому виділяють три стадії:

- Стадія тривоги: Триває від декількох годин до двох діб. Включає в себе дві фази — шок і протівошок (на останній відбувається мобілізація захисних реакцій організму).

- На стадії опірності стійкість організму до різних впливів підвищена. Друга стадія призводить або до стабілізації, або змінюється останньою стадією — виснаженням.

- Стадія виснаження: Захисні реакції ослаблені, сам організм і психіка стомлені.

Основні ознаки А. с. - збільшення кори надниркових залоз і посилення їх секреторної активності, - зменшення вилочкової залози, селезінки, лімфатичних вузлів, - зміна складу крові (лейкоцитоз, лімфопенія, еозінопенія), - порушення обміну речовин (з переважанням процесів розпаду), провідне до схуднення, - падіння кров'яного тиску та ін. Чинники, що викликають розвиток А. с. (інфекція, різкі зміни температури, фізична і психічна травма, велике м'язове навантаження, крововтрата, іонізуюче випромінювання, багато фармакологічних дій і ін.)

6.Агранулоцитоз.Етіологія Патогенез. Агранулоцитоз— захворювання, в основі якого лежить ізольоване порушення гранулоцитопоезу, що призводить до зниження числа гранулоцитів у периферійній крові. Етіологія. Часто є наслідком алергійної реакції на ліки та поєднується іноді з іншими проявами лікарської хвороби. Може виникати при прийомі амідопірину,левоміцетину, передозуванні ліками, що мають цитостатичну дію, в окремих випадках розвивається при променевих впливах.

За етіологією поділяються на.

1.інфекційні агранулоцитози(при черевному тифі,паратифі,туберкульозі).

2.Медикаментозні(антиметаболіти-метатрексант , фторурацил, цитарабіні і тд).

3.Токсичні (при дії сполук бензолу,бензину,інсектициди тощо).

4.Променеві(при дії іонізуючого випромінювання).

5.Імунні(поява автоантитіл при системному червоному вовчаку або антитіл до гранулоцитів після прийому ліків-гаптенів).

6.Агранолуцитози при системних ураженнях кровотворення(лейкози,метастази раку в кістковий мозок та інші). Патогенез: За патогенезом розрізняють дві основні форми агранулоцитозу: 1)мієлотоксичний, 2)імунний

Мієлотоксичний агранулоцитоз виникає при безпосередній дії на кістковий мозок різних мієлотоксичних факторів: іонізуючих випромінюваннях,цитостатиків, антибіотиків та деяких інших лікарських засобів (амідопирин, бутадіон, сульфаніламідні препарати та ін.), різних отрут, інфекційних агентів та ін.

Аутоімунний агранулоцитоз зумовлений руйнуванням гранулоцитів у кістковому мозку та периферійній крові під впливом антилейкоцитарних антитіл, що утворюються найчастіше при повторній дії ліків — гаптенів (бутадіон, амідопирин, анальгін та ін.), а також при захворюваннях сполучної тканини.