- •1.Аритмії зумовлені порушенням збудливості міокарду, причини їх розвитку, характеристика.
- •2.Аритмії, зумовлені порушенням провідності міокарда .
- •3.Артеріальна гіпертензія ,визначення,етіопатогенез первинних і вторинних артеріальних гіпертензій.
- •4.Атеросклероз,визначення,етіологія,патогенез.
- •7.Анемія визначення,принципи класифікаціі
- •8.Асфікція ,визначення, характеристика періодів
- •9.Біль, етіологія, форми патологічного болю, загальні реакції організму на біль.
- •11.Визначення понять: шок, кома. Їх класифікація.
- •12.Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Фактори ризику
- •13.Гіпертонічна хвороба:етіологія,стадії розвитку,принципи лікування.
- •14.Гіпо- та апластична анемія:їх етіологія,патогенез,ознаки,картина крові,принципи лікування.
- •17.Гострий панкреатит ,етіопатогенез,ознаки
- •19.Етіологія,патогенез,ускладнення та принципи фармакорекції виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки.
- •20.Ендемічний зоб, етіологія, патогенез, ознаки, заходи щодо профілактики:
- •21.Етіологія захворювань нервової системи:
- •22.Етіологія і патогенез лейкопеній
- •23.Жовтяниця,визначення ,різновиди,причини і механізми розвитку
- •24.Залізодефіцитна анемія:ознаки, види, етіологія патогенез, картина крові, принципи лікування.
- •25.Загальна характеристика недостатності травлення, види недостатності
- •26.Задишки, її види
- •27.Інфаркт міокарда: визначення , етіологія, патогенез, ознаки, принципи лікування.
- •29.Лейкоцитоз, різновиди, характеристика
- •31.Набута і спадкова гемолітична анемія : етіологія, патогенез, картина крові.
- •33.Недостатність зовнішнього дихання,визначення, форми , їх характеристика
- •34.Основні ознаки диспепсичного синдрому: порушення апетиту, печія, відрижка, нудота, блювота, закрепи , проноси, метеоризм.
- •35.Поняття про холемічний і ахолічний синдром
- •37.Періодичне дихання.Причини та механізм дихання.
- •39.Поняття про гломерулонефрит і пієлонефрит
- •41.Порушення ритму серця. Аритмії зумовлені порушенням автоматизмом, причини їх розвитку, характеристика.
- •42.Порушення моторики шлунка:гіпо- , гіперкінез,пілороспазм і пілоростеноз, визначення.
- •43.Порушення секреторної функції шлунка і дванацятипалої кишки.Фактори ризику.
- •46.Профілактика , лікування та фармакокорекція атеросклерозу.
- •47.Принципи лікування та фармакокорекції вторинних гіпертензії.
- •48.Принципи протибольової терапії.
- •49.Постгеморагічні анемії: види, етіологія патогенез, картина крові, принципи лікування.
- •51.Синдром дисбактеріозу:визначення поняття,етіологія та патогенез.
- •52.Термінальне дихання. Причини та механізм виникнення
- •53.Уремія, поняття, ознаки.
- •54.Характеристика гіпо- і гіперфункції гіпофізу
- •55.Характеристика гіпо- і гіперфункції щитоподібної залози.
- •56.Характеристика гіпо- і гіперфункції пара щитоподібних залоз.
- •57.Характеристика гіпо- і гіперфункції надниркових залоз.
- •58.Характеристика гіпо- і гіперфункції статевих залоз. Адреногенітальний синдром, поняття, характеристика:
- •59.Якісні та кількісні зміни еритроцитів
- •60.Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
13.Гіпертонічна хвороба:етіологія,стадії розвитку,принципи лікування.
Гіпертонічна хвороба-це хронічна хвороба серцево-судинної системи,характеризується артеріальною гіпертензією,функціональними,а при виражених стадіях,органічними змінами в нирки,серці,центральній нервовій системі.
Клінічна картина гіпертонії залежить від стадії та форми захворювання. Розрізняють три стадії гіпертонічної хвороби: I – початкову, або транзиторну, що характеризується непостійним, короткочасним підвищенням артеріального тиску, який в сприятливих умовах швидко нормалізується; II – стабільну, під час якої підвищення артеріального тиску стає більш постійним, і III – склеротичну, коли тривала гіпертонія ускладнюється розвитком виражених змін як в судинах (артеріолосклероз), так і в постачати їх органах.
Етіологія. Виникнення гіпертонії пов’язано з тривалим нервовим перенапруженням, хвилюваннями, психічними травмами. Хворіють гіпертонією частіше люди розумовоїпраці і ті, чия робота пов’язана зі значним нервовим напруженням. В основі гіпертонічної хвороби лежить порушення функціонального стану центральної нервової системи та інших систем (ендокринної тощо), що впливають на регуляцію тонусу судин. Це призводить до зміни судинного тонусу, спазму дрібних артерій і підвищення артеріального тиску. Тривалий спастичне стан артеріол сприяє розвитку їх склерозу, що робить гіпертонію більш стійкою і веде до порушення живлення тканин і органів.
14.Гіпо- та апластична анемія:їх етіологія,патогенез,ознаки,картина крові,принципи лікування.
Гіпо-і апластичні анемії об'єднують групу захворювань, основною ознакою яких є функціональна недостатність кісткового мозку. У процесі патологічного процесу лежить порушення проліферації і диференціації клітин кісткового мозку. Характерною ознакою цього захворювання системи крові є повне виснаження (аплазія) кісткового мозку і глибоке порушення його функції, що супроводжується різко вираженою анемією, лейкопенією і тромбоцитопенією.
Між гіпопластична і апластична анемія є як кількісні, так і якісні відмінності. При апластичної анемії відзначається більш глибоке пригнічення кровотворення. Гіпопластична анемія характеризується помірно вираженим порушенням процесів проліферації та диференціації кровотворних елементів.
Основними етіологічними факторами гипопластических анемій є:
1. Іонізуюча радіація.
2. Хімічні речовини:
а) бензол, тренітротолуол, тетраетилсвинець, інсектициди; б) цитостатичні препарати (алкілуючі антиметаболіти, протипухлинні антибіотики); в) інші лікарські засоби (сульфаніламіди, метілтіоураціл, пірамідон, левоміцетин та ін.)
3. Антитіла проти клітин кісткового мозку.
4. Вірусні інфекції (вірусний гепатит).
5. Спадкові чинники.
6. Ідіопатична, гіпо-і апластичні анемії.
При гіпопластичних анеміях картина периферичної крові характеризується різним ступенем анемії, лейкопенією, лімфопенією, тромбоцитопенією . Костномозговое кровообіг характеризується пригніченням без вираженої аплазії, помірним зменшенням кісткомозкові елементів із затримкою їх дозрівання.
Лікування полягає в систематичних переливань крові по 250-300 мл через кожні 5-10 днів; замість крові можна проводити крапельне переливання свіжої еритроцитарної маси по 150-200 мл з проміжками в 3-5 днів. Кращий ефект дають прямі переливання крові від донорів.
15.Гострий і хронічний лейкоз етіологія, патогенез, картина крові, принципи лікування. Лейкоз — злоякісне захворювання системи крові, яке характеризується переважанням процесів розмноження клітин кісткового мозку, а іноді появою патологічних вогнищ кровотворення у інших органах. Лейкози за своїм походженням близькі до пухлин. За характером перебігу лейкози є: Гострі лейкози — група швидко прогресуючих захворювань, що характеризуються розростанням найбільш молодих, недиференційованих клітин, які втратили здатність до визрівання.Захворювання протікає з високою лихоманкою, слабкістю, розвитком тяжких проявів геморагічного діатезу. Приєднуються інфекційні ускладнення, некротична ангіна. Хворий відчуває біль у кінцівках;. У крові збільшується число лейкоцитів, особливо різко - кількість молодих незрілих форм (яких в нормі немає у периферійній крові), так званих бластних клітин. Хронічний лейкоз характеризується тривалістю. Найчастіше хронічний лейкоз виявляють при обстеженні інших захворювань. Хронічний лейкоз також супроводжує слабкістю, втомою, поганим апетитом, потім з'являється кровоточивість часті інфекційні захворювання. При хронічному лейкозі також спостерігається збільшення в розмірах лімфатичних вузлів, селезінки, печінки. Найчастіше при хронічному лейкозі спостерігаються як періоди загострення, так і періоди ремісії, тобто час, коли ознаки захворювання відсутні. При хронічному лейкозі людина без лікування може прожити кілька місяців або навіть кілька років. Але при своєчасному лікуванні є можливість зупинити захворювання, в іншому випадку таке захворювання може перейти в гостру форму, яка вже не піддасться лікуванню.
16.Гіпо- і гіперволемія, визначення, різновиди, їх характеристика. Гіперволемія- збільшення загального об’єму циркулюючої крові. Різновиди: Гіперволемія проста- збільшення об’єму крові при збереженні нормального співвідношення між форменними елементами і плазмою. Виникає при переливанні великого об’єму крові,при фізичному навантаженні. Гіперволемія олігоцитемічна - збільшення об’єму крові за рахунок збільшення об’єму . Зумовлена надлишковим поступленням рідини при патологічній спразі, переливанням плазми та плазмо замінників, а також зменшенням виведення рідини з організму,гіперпродукції антидіуретичного гормону. Гіперволемія поліцитемічна- збільшення об’єму крові за рахунок збільшення кількості клітин. Спостерігається при еритремії, гірській хворобі, хронічній недостатності , що супроводжується кисневим голлдуванням тканин. Гіповолемія- зменшення загального об’єму циркулюючої крові. Гіповолемія проста- появляється зменшення об’єму крові без змін гематокритного числа Виникає відразу після гострої крововтрати. Гіповолемія олігоцитемічна – зменшення об’єму крові відбувається за рахунок зменшення клітин. Спостерігається через 6-24 години після гострої крововтрати, коли вихід депонованої крові і транспорт рідини з тканин у судинне русло ще не усувають гіповолемію, а поступлення клітин крові з органів гемопоезу - дефіциту еритроцитів. Гіповолемія поліцитемічна- зменшення об’єму крові за рахунок зменшення об’єму плазми. Розвивається в усіх випадках гіпогідратації організму при виході рідини у тканини внаслідок підвищення проникності судин, при значному обмеженні поступлення рідини в організм.
