7.Анемія визначення,принципи класифікаціі

Анемія-гематологічний синдром або самостійне захворювання, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і/або гемоглобіну в одиниці об’єму крові у поєднанні з їх якісними змінами.

За етіологією анеміі поділяються на спадкові та набуті. У відповідності з морфологічним і функціональним станом кісткового мозку, його здатнісю до регенераціі і компенсаціі анемічного стану розрізняють: регенераторна(з достатньою функцією кісткового мозку, показником достатньої регенераторної здатності кісткового мозку), гіпорегенераторні ( зниження функціі кісткового мозку), арегенераторні ( з різним пригніченням процесів еритропоезу), гіперрегераторні (підвищення функціі кісткового мозку).

За колірним показником: гіпохромні, нормохромні, гіперхромні.

За величиною середнього діаметру еритроцитів: мікроцитарні, нормацитарні, макроцитарні.

За типом кровотворення: еритробласний і мегалобласний тип кровотворення

За потагенезом: постгеморагічні, гемолітичні, анеміі внаслідок порушення еритропоезу.

8.Асфікція ,визначення, характеристика періодів

Асфі́ксія, яду́ха, заду́ха (грец. α — не і σφυγμος — биття серця) — патологічний процес з гострим перебігом, що виникає у зв'язку з недостатністю кисню в крові і тканинах, з наступним накопиченням в організмі вуглекислого газу.

1. Передасфіксичний - від припинення надходження кисню в організм до
зникнення його в крові (1-2 хв.)
2.Власне асфіксія: а) інспіраторна (всередині) задуха, переважає вдих,  причина  -подразнення і порушення дихального центру відсутністю кисню. Носитькомпенсаторний характер, триває біля хвилини, наприкінці - втратасвідомості. б) експіраторна задуха - надлишок вуглекислоти більш сильний подразник іорганізм намагається  позбутися його за рахунок видиху.
3. Відсутність кисню - подразник,  який викликає виснаження кліток  кори і  дихального центру,  розвивається їх позамежне гальмування і настає зупинка дихання,  протягом 1-2 хвилин подих цілком відсутній.
4. Термінальне дихання - дихання відновлюється, але носить безладний характер з неправильним ритмом.  Триває 1-2 хвилини і настає стійка зупинка дихання.  Серце ще якийсь час  працює, потім зупиняється і настає клінічна смерть.Таким чином,  загальна тривалість асфіксії  складає  5-6 хвилин.

9.Біль, етіологія, форми патологічного болю, загальні реакції організму на біль.

Біль– це відчуття, що виникає при дії на організм  пошкоджуючих чинників.

Етіологія

Біль зазвичай є наслідком пошкодження чи патології, але на нього можуть також впливати інші фізіологічні фактори:

• м'язево-скелетні порушення, викликані судомами, роз­ривом, здавлюванням,

розтягуванням; рак; судинні порушення; запальні процеси; травма;

діагностичне обстеження;

• вагітність, пологи, післяпологовий період;

• хімічні подразники;

• алергічні реакції;

• невралгія.

Форми патологічного болю:

•невралгія (ураження периферійних нервів, що характеризується нападами болю в зоні іннервації будь-якого нерва);

•каузалгія (хворобливий стан, що супроводжується нестерпними болями,що зазвичай мають пекучий характер);

•фантомний (біль, у неіснуючій частині тіла:зазвичай виникає після ампутації кінцівки);

•таламічний (важкий спонтанний біль у всій половині тіла).

Реакції на біль:

• шкіра: бліда, холодна, липка на дотик;

• збільшення тиску крові, частоти пульсу та дихання;

• значне потовиділення;

• розширення зіниць;

• нудоту і блювання;

• слабкість, запаморочення;

• можливу втрату свідомості;

• судоми м'язів;

• гнів чи роздратування.

10.B₁₂-фолієводефіцитна анемія,етіологія,патогенез,ознаки,картина крові,принципи лікування.

В₁₂-фолієводефіцитні анемії виникають внаслідок дефіциту в організмі вітаміну В₁₂ і фолієвої кислоти.Поєднаний дефіцит вітаміну В₁₂ і фолієвої кислоти зустрічається рідко,частіше спостерігається ізольований дефіцит вітаміну В₁₂.Добова потреба у вітаміні В₁₂ складає 1-5 мкг.Дефіцит вітаміну В₁₂ може бути зумовлений рядом причин:

1.Недостатнє поступлення вітаміну В₁₂ в організм з продуктами харчування,а також втгодовування грудних дітей козячим молоком або сухими молочними ми сумішами.

2.Порушення всмоктування вітаміну В₁₂ ,фолієвої кислоти.

3.Порушення депонування вітаміну В₁₂ ,фолієвої кислоти.

4.Підвищені витрати вітаміну В_12.

Патогенез.Вітамін В₁₂ складається з двох коферментів:метилкобаламіну та 5 –дезоксиаденозилкобаламіну.Для нормального кровотворення необхідний пергий кофермент,який бере участь у синтезі ДНК.Одним із етапів утворення ДНК є перехід уридинмонофосфату(УМФ) в тимідинмонофосфат(ТМФ).В цій реакції активна роль належить фолієвій кислоті,а саме її похідним-фолатам.При відсутності метилкобаламіну порушується цикл перетворення фолієвої кислоти у тетрагідрафолієву кислоту,яка забезпечує перехід УМФ та ТМФ.Внаслідок цього не утворюється ДНК та порушується поділ і дозрівання клітин.

У картині крові для В₁₂-фолієводефіцитної анемії спостерігається низький вміст еритроцитів(1,0-0,5*10¹²/л) і гемоглобіну (50-30 г/л),лейкопенія з нейтропенією ,тромбоцитопенія.

Лікування полягає в призначенні парентерально вітаміну В ₁₂ і фолієвої кислоти.