55.Характеристика гіпо- і гіперфункції щитоподібної залози.

Причинами розвитку гіпотиреозу є вроджені дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів,вроджена гіпоплазія або аплазія щитопод. залози,автоімунні та інфекційні запальні процеси і т.д,проте найчастішою причиною є недостатнє надходження йоду до організмуюГіпофункція щитоподібної залози характеризується кретинізмом у дітей та мікседемою у дорослих.

Кретинізм-характеризується відставання у розумовому та фізичному розвитку,сповільненою появою точок оскостеніння,закриттям тім’ячка. Дитина при огляді плява та гіподинамічна. Обличчя широке,ніс приплюснутий ,язик виступає з порожнини рота. При лабораторних дослідженнях виявляється зниження в крові рівня загального тироксину,підвищення вмісту холестерину та в-ліпопротеїдів.

Мікседема-захворювання,що характеризується зниженням обміну речовин,ожирінням,малорухливістю,зниженням температури тіла.Спостерігається випадіння волосся,ламкість нігтів.

Підвищення продукції тифоїдних гормонів ,послаблення міцності зв’язку тироксину з тироксинзвязувальним глобуліном,порушення метаболізму гормонів щитоподібної залози призводить до розвитку тиреотоксикозу.

Базедова хвороба характеризується типовим симптомокомплексом: збільшенням щитоподібної залози ,витрішкуватістю,підвищенням основного обміну,посиленням теплопродукції,тахікардією,підвищенням психічної збудливості.Ці патологічні явища зумовлені токсичною дією надлишкової кількості тироксину та трийодотироніну.

56.Характеристика гіпо- і гіперфункції пара щитоподібних залоз.

Гіпофункція паращитоподібних залоз. Випадіння функції пара щитоподібних залоз зумовлює розвиток паратиреопривної тетанії. Підвищується збудливість нервової системи, в окремих групах м’язів з’являються фібрилярні скорочення, які переходять у тривалі судоми. Судоми можуть захопити всі м’язи тіла і внаслідок судомного скорочення дихальної мускулатури може наступити смерть від задухи.

У випадках повільно розвивається тетанії спостерігаються порушення розвитку зубів, волосся і нігтів, розлади травлення.

Гіперфункція пара щитоподібних залоз виникає в разі гіпертрофії та гіперплазії пара щитоподібних залоз або розвитку аденоми. Причиною гіперплазії є ниркова недостатність, за якої патологічно змінюється паренхіма нирки й зни­жується утворення дегідроксикальциферолу, внаслідок чого порушуєть­ся всмоктування Кальцію в кишках, що, у свою чергу, стимулює виділення паратгормону через гіперплазію залоз. Через такий стан в крові підвищується кон­центрація паратгормону і Са²⁺, однак знижується вміст фосфатів, одночасно в сечі спостерігають підвищену концентрацію фосфатів і Са²⁺. Під час тривалої хвороби руйнується колаген кісток, у сечі спостерігають надлишок оксипроліну й пептидів. Це призводить до мінералізації кісткової тка­нини.

57.Характеристика гіпо- і гіперфункції надниркових залоз.

Гіпофункція кіркової речовини надниркових залоз веде до розвитку бронзової (адісонової) хвороби, яка проявляєть­ся бронзовим забарвленням шкіри на шиї, обличчі та верх­ніх кінцівках, підвищеною стомлюваністю, зниженням опірності організму інфекційним захворюванням.

Гіпофункція також характеризується хворобаою Аддісона. Клінічні прояви включають стомлюваність, слабкість, анорексію, нудоту і блювоту, пігментацію шкіри і слизових оболонок, артеріальну гіпотензію і, періодично, гіпоглікемію.

При гіперфункції кіркової речовини надниркових залоз змінюються вторинні статеві ознаки.У жінок може з'явити­ся борода, припинитися менструація тощо. Гіперфункція надниркових залоз характеризується синдромом Іценко-Кушинга.Адреногенітальний синдром у дітей є клінічним проявом уродженої гіперплазії коркової речовини надниркових залоз. Це генетично зумовлено блокадою синтезу гідрокортизону,при цьому розгальмовується секреція кортикотропіну,який, у свою чергу, стимулює вироблення андрогенів наднирковими залозами.