51.Синдром дисбактеріозу:визначення поняття,етіологія та патогенез.

Дисбактеріоз -якісна зміна нормального видового складу бактерій (мікробіоти) кишечника або шкіри.

 Етіологія:

Екзогенні чинники:Професійні (промислові отрути), санітарно-гігієнічні, фізичні та хімічні,іонізуюче випромінювання,Кліматогеографічні.

Ендогенні чинники: Імунні порушення ,стресові стани,патологія кишечника, жовчного міхура,інфекційні хвороби,нераціональне харчування,медикаментозний вплив.

Патогенез:

І Стадія Дисбактеріозу характеризується помірним зменшенням чисельності облігатних бактерій у порожнині кишечника (симптоми відсутні).

ІІ Стадія Дисбактеріозу характеризується критичним зниженням чисельності біфідобактерій та лактобацил кишечника (облігатна мікрофлора). При цьому відзначається стрімкий розвиток популяції патогенних бактерій. На цій стадії дисбактеріозу проявляються перші порушення роботи кишечника: пронос, біль у шлунку, метеоризм.

ІІІ Стадія Дисбактеріозу характерізується запаленням стінок кишечника під впливом патогенів. На цьому етапі дисбактеріозу пронос має стійкий хронічний характер. У дітей може з'явитися затримка у розвитку.

IV Стадія Дисбактеріозу, являє стадію передуючу гострій кишковій інфекції. На цій стадії дисбактеріозу виникає загальне виснаження організму, анемія,авітаміноз

52.Термінальне дихання. Причини та механізм виникнення

Термінальне дихання-спостерігається при термінальних станах. Різновидами цього патологічного дихання є апнейстичне і агональне дихання.

Апнейстичне - проявляється судомними вдихами, затримкою дихання на висоті вдиху, періодичними видихами(у експерименті отримують при перерізці обох блукаючих нервів і стовбура мозку між пневмотаксичними і апнейстичними центрами) У формуванні вдиху беруть участь всі дихальні і допоміжні м’язи, при цьому голова під час вдиху відкидається назад, широко розкривається рот, хворий намагається вдихнути максимальну кількість повітря.

Гаспінг-дихання(агональне) - поява поодиноких, рідких, судомних дихальних рухів після зупинки дихання в результаті паралічу дихального центру при асфіксії або крововтраті. Джерелом імпульсації при цьому є клітини каудальної частини довгастого мозку. Спостерігається при агонії.

53.Уремія, поняття, ознаки.

Уремія- складний клінічний симптомокомплекс, що проявляється автоінтоксикацією організму продуктами обміну речовин та екзогенними сполуками. Які в нормі виводяться нирками. Причини: прогресуючі хронічні захворювання нирок в термінальній стадії, гостра ниркова недостатність. Патогенез: різке зменшення к-сті функ.нефронів; значне зниження клуб очкової фільтрації та реабсорбції.

54.Характеристика гіпо- і гіперфункції гіпофізу

Гіпо́фіз  — залоза внутрішньої секреції, масою 0.5-0.6 г, розміщена в головному мозку в гіпофізарній ямці турецького сідла клиновидної кістки черепа. Гіпофіз відноситься до центральних органів ендокринної системи і до проміжного мозку.

Гіпофіз складається з передньої і задньої часток та проміжні частини.  Передня частка гіпофіза, або аденогіпофіз, виробляє і виділяє гормони тропів, є регуляторами активності ряду ендокринних залоз. Адренокортикотропний гормон (АКТГ) регулює секрецію коркового речовини надниркових залоз,гонадотропний гормон - статевих залоз, тиреотропний гормон - діяльність щитовидної залози.

Гіпофункція аденогіпофіза. У тварин після видалення залози розвивається складний симптомокомплекс, зумовлений дезорганізацією обміну речовин і регуляцією ендокринних залоз.Помітний зовнішній прояв- різке пригнічення росту та загального розвитку тварин.Порушення обумовленні недостатнім утворенням гормонів у периферичних залозах. Де виникає атрофія внаслідок випадіння відповідних функцій гіпофіза.Тварини стають млявими, малорухливими,схильні до гіпоглікемії, гіпотермії, гіпотензії, відбувається зниження основного обміну і резистентності до несприятливих впливів. У людини ушкодження залози призводити до гіпофізарного нанізму, який характеризується карликовістю, порушенням статевого розвитку, ослаблення функцій щитоподібної залози, ендокринно-обмінними порушеннями, зниженням реактивності.Зменшення швидкості синтезу білків призводить до атрофії м’язів та сполучної тканини, проявляється ознаками старіння. Розвивається гіпофізарна кахексія(хв. Сіммондса).

Гіперфунція аденогіпофіза виявляється у людини у вигляді гіпофізарного гігантизму чи акромегалії- ровивається внаслідок надмірної секреції соматотропіну в молодому віці. Окремі частини тіла при акромегалії непропорційно збільшуються. Розвивається спланхномегалія(збільш печінки, селезінки, серця). Часто спостерігається гіперглікемія, зниження толерантності до глюкози, зменшення чутливості до інсуліну в звязку із впливом соматотропну на ланки регуляції вуглеводного обміну.