46.Профілактика , лікування та фармакокорекція атеросклерозу.

Атеросклероз-це різні поєднання змін інтими артерій, які виявляються у вигляді осередкового відкладання ліпідів складних сполук вуглеводів, елементів крові, циркулюючих у ній продуктів, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію.

Запобіганню атеросклерозу сприяють доцільна організація режиму праці, відпочинку й харчування, систематичні заняття спортом, утримання від постійного вживання алкогольних напоїв та паління. Літнім людям рекомендують обмежувати вживання в їжу продуктів, багатих на жири та холестерин (жовток яєць, вершкове масло, свинина, мозок.

Загальні принципи лікування атеросклерозу:

1. Посилення катаболізму жирів за допомогою гормональних препаратів

2. Стимуляція виділення холестерину із організму

3. Гальмування синтезу холестерину із організму

4. Гальмування лі полізу в жирових депо

5. Дієто – та вітамінотерапія.

Медикаментозне лікування атеросклерозу полягає в застосуванні чотирьох груп  препаратів, що знижують рівень ліпідів: статини, нікотинова кислота, фібрати, секвестранти жовчних кислот.

47.Принципи лікування та фармакокорекції вторинних гіпертензії.

Медикаментозні методи лікування полягають у призначенні комплексних терапевтичних заходів в залежності від ступення АГ:

-діуретиків(гідрохлортіазид,спіронолактон та ін.)

-В-блокаторів(бетаксолол,бісопролол та ін.)

-препаратів антагоністів ангіотензину.(каптоприл,аналаприл та ін..)

-антагоністів іонів кальцію(верапаміл,ніфедіпін та ін.)

-терапія блокаторами рецепторів антіогензин 2.(валсартон,лозартан та ін.)

48.Принципи протибольової терапії.

• Слід обов'язково знайти причину болю.

• Хронічні болі лікуються тривало.

• При постійних (хронічних) болях медикаменти приймаються регулярно, в точно встановлений термін, причому кожний наступний прийом здійснюється до того, як припиниться дія попереднього.

• Доза медикаменту підбирається залежно від сили болю для конкретного пацієнта і залежить від посилення або ослаблення болів.

• Частота прийому препарату залежить від тривалості його дії;

• Ряд медикаментів діє довгостроково (пролонговані форми або знеболюючий пластир).

49.Постгеморагічні анемії: види, етіологія патогенез, картина крові, принципи лікування.

Постгеморагічні анемії-це анемії що виникають внаслідок крововтрати. В залежності від характеру крововтрати розрізняють гостру і хронічну постгеморагічні анемії.

Гостра: розвивається після однократної, швидкої, масивної втрати крові при різноманітних зовнішніх травмах які супроводжуються пошкодженням великих судин або кровотечах з внутрішніх органів( шлунково-кишкові,легеневі. Маткові). Клінічна картина гострої анемії складається з власне анемічних симптомів,пов’язаних з гіпоксією, і розвитку колапсу. Гематологічні показники безпосередньо після крововтрати не відрізняються від норми оскільки на фоні загального зниження кількості крові кожній одиниці об’єму не встигли відбутися зміни. (1 стадія «прохована анемія»).Протягом 1-2 доби розвив. «Гідремічна фаза компенсації», що зумовлює гематологічні зміни у 2 стадії гострої анемії. Через 4-5 діб включається «кістково-мозкова фаза компенсації».Гіпоксія, що розвинулася безпосередньо після крововтрати, активую виділення нирками аритропоетену і стимулює еритропоез.Лікування: полягає у негайному усуненні джерела кровотечі і застосування заходів спрямованих на боротьбу з гіпоксією та гострою судинною недостатністю. Хронічна: виникає при невеликих за об’ємом але частих і довготривалих кровотечах що зумовленні пошкодженням кровоносних судин або порушенням судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу. В її розвитку мають значення навіть не значні прихованні крововтрати, які через певний час призводять до виснаження організму запасів заліза.Переферії крові:зменшується кількість еритроцитів, гемоглобіну.Понижується колірний показник. В мазку крові-пойкілоцитоз і анізоцитоз з переважанням мікроанізоцитозу, анулоцитоз.Кількість ретикулоцитів частіше знижена.

Лікування: полягає насамперед негайному усуненні джерела кровотечі.З метою замісної терапії використовують переливання крові і еритроцитарної маси у поєднанні з препаратами заліза

50.Серцева недостатність: визначення, типи, механізми розвитку. Серцевою недостатністю називають патофізіологічний стан, при якому серце внаслідок порушення своєї насосної функції не може задовольняти потреби метаболізму тканин.

Механізм розвитку порушень при серцевій недостатності:

При серцевої недостатності частоти та / або інтенсивності скорочень серця недостатньо, щоб забезпечити повноцінну циркуляцію крові в судинному руслі. У результаті цього розвивається застій крові в кровоносних судинах, а тканини і органи страждають від гіпоксії. . Так, при недостатності лівого шлуночка розвивається застій крові спершу в лівому передсерді, а потім по малому колу кровообігу (див. Малюнок). Оскільки мале коло проходить через легені, то і симптоми порушення роботи зацікавленого органу характерні: розвивається задишка. Якщо з роботою не справляється правий шлуночок, відповідно, кров починає застоюватися в правому передсерді, потім в судинах, по яких в нормі кров тече до правих відділів серця: у великому колі кровообігу. А оскільки саме він забезпечує кров'ю всі органи і системи організму (головний мозок, печінку, селезінку,кишечник, нирки, статеві органи, м'язи і т.д.), то і симптоми правошлуночкової недостатності відповідні: порушення роботи цих органів, збільшення розмірів печінки, набряки і т.д. Серцебиття при серцевій недостатності розвивається в результаті спрацьовування компенсаторного механізму Старлинга: при переповненні камер серця кров'ю частота і сила скорочень серця збільшується. До того ж, при СН активується симпато-адреналової системи, в результаті чого в кров викидається велика кількість гормонів, адреналіну і норадреналіну, що викликають серцебиття.